Startpagina / Samenvattingen / membraanarchitectuur, biogenese en signaaltransductie / pkb-aminozuren-rheb

Signaaltransductie - distributie en intergratie van signalen

Q: Heo gebeurd intergatie van signalen?

Door coincidence detector/t oeval detectie

5 belangrijke vragen over Signaaltransductie - distributie en intergratie van signalen

PKB signaal zorgt voor distributie van de signaal? 2 functie van PKB

Eerste functie:
PKB: is een oncogen en zorgt voor tegen gaan van apoptose

BAD en inactief Bcl2
kunnen geactiveerd worden door actief Akt (survival signaal)
fosforylatie van Bad zorgt voor activatie van Bcl2 en inactivatie van Bad
Bcl2 zorgt voor survival door het inhiberen van apoptose

tweede functie:
zorgt dat cellen kunnnen delen en zorgt voor de activatie van de transcriptiefactor FOXO. FOXO zogrt voor transcriptie van p27 die de celclyclus inhibeert

PKB zorgt dat FOXO zo wordt gevormd dat het de kern in kan en als transcriptiefactor kan dienen

Heo gebeurd intergatie van signalen?

Door coincidence detector/toeval detectie

Wat gebeurdt er als je aminozuren weghaalt bij de insuline route met mTor?

Aminozuren weg halen en dan insuline toevoegen dan wordt mTor kinase niet actief, hij kan dus merken of er voedingstoffen en groeifactoren aanwezig zijn als die niet aanwezigheid zijn doet hij het niet.
Minimale voedingstoffen en groeifactoren zorgt dat het wel kan groeien maar niet optimaal naar behoren.
mTor is in staat om het signaal van rapamycin te negeren
mTor kan van de kern naar het cytosol
aminozuren kunnen mTor lokaliseren naar de lysosomen (Rheb zit in de lysosomen in het membraan)

Waarom hebeurd dit aleen inaanwezigheid van aminozuren?

Rheb activatie via PI3K.
de translocatie van Rheb gaat via aminozuren dus zijn nodig voor de activatie.

dus activatie via groeifactor of door aminozuren

Hoe werkt de PKB- route (PI3 kinase AKT route)?

Je hebt een survival signaal die bindt op de tyrosine kinase receptor
die forsforyleert en hier kan PI3 kinase aan binden die PIP2 forforyleert naar PIP3
dit zorgt ervoor dat PDK1 en AKt domeinen naar het membraan komen en binden op ene PIP3, ze binnen beiede ana een eigen.
PDK1 wordt actief en forforyleert Akt
Akt wordt ook gefosforyleert door mTor
zitten beide fosforyleringen erop dan is er activatie van Akt, die dissocieert en dient als een kinase die BAD en inactief bcl2 fosforyleert.
is BAD gefosforyleert dan wordt het inactief
en bcl2 wordt actief en dient als een inhibitor voor apoptose