Intro/DM - Pathofysiologie

15 belangrijke vragen over Intro/DM - Pathofysiologie

Omschrijf hoe in een gezond lichaam normoglycemie behouden wordt:

De bèta-cellen meten de glucose in het bloed:
  • Bij een hoog bloedsuiker geven ze insuline af, zodat de lever en andere cellen de glucose gaan opnemen én zodat de alfa-cellen stoppen met het maken van glucagon.
  • Bij een laag bloedsuiker stopt de bèta-cel met insuline afgeven aan het bloed. Nu de alfa-cel niet meer geremd wordt, maakt deze glucagon aan en glucagon zorgt ervoor dat de lever start met glucogenolyse (en gluconeogenose/lipolyse), zodat het bloedsuiker weer stijgt

Op welk vat mondt de endocriene pancreas uit en waarom?

De poortader, want
  • Zo komt het snel in de lever en dat is waar insuline/glucagon het meeste effect hebben.
  • Zo geeft dit een "first pass effect", doordat de glucose die na een maaltijd wordt opgenomen snel in de lever wordt opgeslagen, zal de bloedsuikerspiegel in de rest van het lichaam niet zo enorm stijgen.

Waarom is de plek waar de pancreas zit zo logisch?

  • Hij zit dicht bij de lever/poortader, dit is nuttig voor de endocriene functie van de pancreas.
  • Hij zit dicht bij het begin van de dunne darm, dit is nuttig voor de exocriene functie van de pancreas.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is ongeveer de dagelijkse basisbehoefte aan glucose en waar haal je dit vandaan?

~200 gram, dit haal je uit:
  • Het glucose in je eten (simpele suikers en complexe koolhydraten).
  • De glycogenolyse: de afbraak van glycogeen in de lever.
  • De gluconeogenese: het maken van glucose uit eiwitten.

Omschrijf het "honeymoon effect"/ de wittebroodsweken bij T1DM?

Dat is wanneer de nieuw ontdekte hoge suikers worden behandeld (en de eventuele trigger, zoals een infectie).
De bèta-cellen die nog niet zijn afgebroken, functioneren nu weer wat beter, omdat er niet zulke ontzettend hoge suikers zijn/er niet zo'n hoge vraag naar insuline is.
Nu heeft de patiënt eventjes weer veel minder medicatie nodig en lijkt het heel goed te gaan.
In werkelijkheid gaat de destructie van die laatste bèta-cellen gewoon door en zal na enkele weken de T1DM weer opduiken.

Omschrijf het verschil tussen de eerste klinische presentatie van T1DM bij kinderen en bij volwassenen:

Beide hebben dezelfde klachten, maar:
  • Bij kinderen is het verloop acuut (dagen-weken) en is de ontdekking vaak bij een keto-acidose.
  • Bij volwassenen is het verloop trager (maanden-jaar) en de ontdekking is vaak zonder keto-acidose.

Wat zijn de klinische symptomen van T1DM/T2DM (5)?

1. Polyurie, dehydratie en dorst (polydipsie, veel drinken)
2. Gewichtsverlies (mede door dehydratie)
3. Vermoeidheid
4. Recidiverende infecties en een slechte wondgenezing
5. Keto-acidotisch coma (T1) of non-keto-acidotisch coma (T2)

Waarom genezen wonden slecht bij diabetes mellitus?

Leukocyten functioneren slecht bij hoge suikers.

Welke twee stoffen meet je in het bloed om T1DM te diagnostiseren?

1. aGAD: antistoffen tegen de bèta-cel
2. C-peptide, een eiwit dat losgeknipt wordt bij het maken van insuline, als deze waarde laag is in het bloed, wordt er ook te weinig insuline gemaakt.

Wat is de relatie tussen overgewicht en T2DM?

Overgewicht en T2DM correleren sterk met elkaar, maar:
- niet iedereen met T2DM heeft overgewicht.
- niet iedereen met overgewicht of obesitas krijgt automatisch T2DM

Er moet dus ook een mate van genetische aanleg voor zijn.

Omschrijf de "typische" T2DM patiënt:

1. De patiënt is ouder/volwassen. Al komt T2DM steeds jonger voor.
2. De patiënt heeft vaak overgewicht.
3. De patiënt lijdt vaan aan andere metabole syndromen: dyslipidemie, hypertensie.

Hoe leidt het syndroom van Cushing tot DM?

Een te hoog cortisol leidt tot insuline resistentie.

Welke medicatie groep leidt tot DM en waarom? Noem twee voorbeelden uit deze groep.

Steroïde medicatie, zoals prednison of dexamethason, werken net als cortisol: ze verhogen de insuline resistentie.

Omschrijf MODY: wat is het en hoe veroorzaakt het DM?

Maturity Onset Diabetes of the Young is een autosomaal dominante mutatie (dus of ~50% of 100% van het nageslacht van een patiënt heeft het).
Het geeft een insuline secretie probleem in de bèta-cel.
De patiënten zijn vaak jong en mogelijk vrij atypisch voor T2DM patiënten.

Hoeveel MODY types zijn er? Welke komen het meeste voor?

Er zijn 14 mutaties, maar 2 en 3 komen het meest voor.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo