Geelzucht. 97 goede vragen, hier goed beantwoord

Bepalingen bij diagnose hep. B

- HBsAG -> toont infectie aan met het hepatitis B virus en wijst op besmettelijkheid van het bloed
- anti-HB-core -> om een infectie aan te tonen in 'open-core-window' (dit is wanneer HBsAg is verdwenen, en IgG-anti-HBsAg noet niet aantoonbaar is)

Wat is het verdere beleid na diagnostiek hep. B

- hep. B is een meldingsplichtige ziekte
- controle van de leverfuncties is niet nodig.
- opnieuw bepaling van het HBsAg na 6 mnd en evt. AO.

Wanneer aanvullend lab onderzoek bij verdenking hep. B

- indien de screeningstesten HBsAg en anti-HBc positief zijn
- dan aanvullend HBsAg confirmatie, anti-HBc, anti HBc IgM, HBeAg en anti-HBe bepalen.
-> de uitslagen van de combinatie van deze testen kan iets zeggen over het tijdstip en het stadium van de infectie en de besmettelijkheid van de patiënt

Wanneer meld je hep. B infectie

- Acute hep. B is een meldingsplichte ziekte.
- Chronische hep. B virus dragerschap, welke voor het eerst in Nederland wordt vastgesteld, is ook meldingsplichtig.

Lab bepalingen bij hep. C diagnostiek

- anti-HCV -> wijst op chronische infectie
- HCV-RNA -> wijst op een acute infectie

Beleid bij hep. C diagnostiek

- hep. C is een meldingsplichtige ziekte
- controle van de leverfuncties is niet nodig
- patiënten met hep. C worden doorverwezen naar de 2e lijn
- bij besmetting < 3mnd geleden: wacht spontane genezing af, en bepaal na 3 mnd HCV-RNA (-> wijst op een acute infectie)

Bepalingen diagnostiek hep. E

- IgM-anti-HEV -> bij twijfel over de diagnose evt. HEV-RNA of vervolgserologie

Beleid bij hep. E diagnostiek

- hep. E geneest meestal spontaan
- hep. E kan chronisch worden bij gebruik hoge dosis immunosuppressiva
- geen meldingsplicht
- geen controle van ALAT nodig

Etiologie/oorzaken galblaasaandoeningen

- meestal door een ontsteking of irritatie van de galblaaswand (cholecystitis)
- cholecystitis komt meestal door een galsteen die de galblaasbuis afsluit
- galblaasnecrose kan komen van galblaasafsluiting

Wanneer verwijder je de galblaas

Bij galstenen in de galblaas die (soms) vast komen te zitten in de galwegen of bij de galblaasuitgang.

Etiologie/oorzaken acute prancreatitis

- verstopping van de afvoergang van de pancreas door galstenen (40%)
- overmatig alcoholgebruik (30%)
- onbekende oorzaak (20%) -> idiopatische pancreatitis
- gevolg van complicatie ERCP onderzoek
- gevolg van OK, ongeval
- stofwisselingsziekte
- virusinfectie (bof)
- doorbloedingsstoornis
- tumor in de - of in de buurt van de - pancreas
- bepaalde medicijnen

Symptomen acute pancreatitis

- acute en hevige buikpijn met foetushoudingsneiging
- uitstralende pijn linkerzij en -schouder
- misselijkheid, braken
- koorts, versnelde ademhaling
- klachten nemen toe na de maaltijd
- icterus wanneer de oorzaak geblokkeerde afvoergang is

Behandeling pancreatitis bij bekende oorzaak

- vooral gericht op het voorkomen van complicaties (ileus) en wegnemen van de oorzaak: veel vocht toedienen en pijnstilling. Verder eventuele galstenen worden verwijderd, medicatie vervangen, stofwisselingsziekte behandeld, stoppen met alcohol.

Behandeling pancreatitis bij onbekende oorzaak

- Expectatief
- vocht
- pijnstilling
- NPO (niets per os)
- NMS (neus maagsonde, maaghevel)
- evt. Sondevoeding als er geen verbetering optreedt.
- indien mogelijk intake uitbreiding

Oorzaken chronische pancreatitis

- obstructie van de Papil van Vater, door vernauwing, tumor
- alcoholmisbruik
- galstenen
- stofwisselingsziekte (hypercalciëmie, hyperlipoproteïnemie
- erfelijke aanleg
- beschadiging na ongeval
- herhaaldelijk acute pancreatitis
- idiopatisch

Symptomen chronische pancreatitis

- perioden met veel klachten, afgewisseld met perioden met weinig klachten.
- Pijnklachten: hevige buikpijn, misselijk, braken, koorts, versnelde ademhaling, meer pijn na de maaltijd
- Vetdiarree: -> vet uit voeding wordt door tekort aan enzymen niet goed meer verteerd, hierdoor ook tekort aan vet oplosbare vit.
- Vermageren: -> kan door eetangst komen, of als gevolg van de vetdiarree.
- Geelzucht: -> obstructie van de Papil van Vater/pseudo-cyste vorming -> galstuwing

AO diagnostiek chronische pancreatitis

- Bloed- en urine onderzoek (amylase, lipase)
- glucose in de urine (DM)
- feces onderzoek (vetdiarree)
- röntgenfoto: verkalkingen pancreas
- echo: omvang van de pancreas + evt pseudocyste
- CT-scan/MRI -> afwijkingen in de pancreas

Leg de 2 fasen reacties uit van de lever

Voordat een geneesmiddel uit het lichaam uitgescheiden kan worden moet het eerst omgezet worden en aan water gebonden in onder andere de lever.
Deze omzetting (metabolisme) van geneesmiddelen vindt plaats in 2 fasen.

- Eerste fase is een reactie met als doel het molecuul gereed te maken voor een fase 2 reactie.
- Tweede fase wordt het molecuul wateroplosbaar gemaakt. -> dan kan het via de nieren of de gal uitgescheiden worden

Waar vinden metabolismes van geneesmiddelen plaats

Metabolisme van geneesmiddelen vindt hoofdzakelijk plaats in de lever, maar ook in andere organen zoals huid, longen, maagdarmsysteem, bloed, hersenen en nieren.

Hoe werkt de naamgeving van de cytochromen

Vb.: bij CYP3A4 ->
3 = de familie,
A = de subfamilie,
4 = het individuele gen.

Wat zijn de bekendste enzymen

- CYP450
- CYP1A2
- CYP2C9 -> ongeveer 10 - 20%
- CYP2D6
- CYP3A4 -> neemt ongeveer 40 - 50% van alle geneesmiddelen voor zijn rekening

Waar vind je de mate van belasting voor de diverse CYP enzymen

Soms vind je dat terug in de beschrijving van de medicatie

Het effect van leveraandoeningen op medicijnen

Leveraandoeningen kunnen een veranderde effectiviteit en bijwerkingen van geneesmiddelen veroorzaken.
Door de verstoring van bepaalde leverfuncties kunnen CYP afhankelijke biotransformaties van medicijnen worden vertraagd

Wat is van invloed op de CYP afhankelijke biotransformatie

- leveraandoeningen
- genen
- voedingsmiddelen
- roken
- etnische afkomst

Hoe kan remming komen tussen stoffen bij de de metabolisatie

Een remming kan komen doordat er tussen 2 geneesmiddelen een concurrentie ontstaat om de bindingsplaats van het enzym.

Hoe hef je een remming in de metabolisatie van een geneesmiddel op

Een remming in de metabolisatie van een geneesmiddel kan worden opgeheven door het niet meer innemen van het concurrerende middel, of door het enzym inactief of kapot te maken.

Soorten voedsel die de metabolisatie van geneesmiddelen kunnen remmen

Door interacties die de effectiviteit van het geneesmiddel beïnvloeden.
- neurolepticum (clozapine) en cafeïnehoudende dranken zoals koffie en cola. -> deze zijn beide afhankelijk van CYP1A2 voor de omzetting -> ze remmen elkaars eliminatie -> ze versterken elkaars effect.

Ook groenten zoals broccoli, knollen, kool, radijs, rapen en grapefruit kunnen de activiteit van bepaalde CYP enzymen remmen.

Hoe heten de produkten die ontstaan na biotransformatie/metabolisatie

Metabolieten.

Waar vindt biotransformatie/metabolisatie plaats in het lichaam

In principe kan het overal in het lichaam plaatsvinden, maar in de lever spelen zich de meester reacties af.

Wat gebeurd er in Fase I van de metabolisatie

In Fase I:
- wordt de structuur van een lichaamsvreemde stof zodanig gewijzigd, dat de stof onwerkzaam wordt
- Of een op zichzelf onwerkzame stof wordt juist wél werkzaam gemaakt, of verandert van werking.

Welke 3 reacties heeft Fase I en wat betekenen ze

- Oxidatie reacties -> verlies aan elektronen, vaak door toevoegen van waterstof of zuurstof (= meest voorkomende reactie)
- Hydrolyse reacties -> toevoegen van water of een hydroxy-groep ( = meest voorkomende vorm van metabolisatie/biotransformatie)
- Reductie reacties -> vervangen van stikstof of zuurstof door waterstof. Resulteert in de bioactivatie van het substraat.

Wat gebeurd er in Fase II van de metabolisatie

Hier wordt de lichaamsvreemde stof (de metabolieten na de fase I reacties) gekoppeld aan een lichaamseigen stof.
Daardoor wordt er de nieuwe verbinding meer wateroplosbaar gemaakt, waardoor het beter door de nieren uitgescheiden kan worden.

Wanneer wordt er een CYP interactiemelding getoond bij een medicijn

Wanneer er een risico bestaat op klinisch relevante gevolgen voor de patiënt

Wat gebeurd er in Fase I en in Fase I van de metabolisatie van geneesmiddelen

Fase I: de molecuulstructuur van het geneesmiddel veranderd.
Fase II: het geneesmiddel (of de fase I metabolieten) ondergaan een koppeling.

Welke enzymfamilies zijn betrokken bij het geneesmiddelenmetabolisme

Bij de mens zijn er 57 CYP enzym families geïdentificeerd, waarbij er 3 zijn betrokken bij het geneesmiddelenmetabolisme:
- CYP1
- CYP2
_ CYP3

Wat zijn de gevolgen van CYP remmers

Een CYP remmer kan door binding aan het CYP enzym, het enzym inactiveren. Hierdoor worden ze in mindere mate gemetaboliseerd en uitgescheiden -> gevolg: hogere concentraties in het lichaam

Hoelang duurt het remmend effect van CYP remmers

Het remmende effect treedt doorgaan direct op en verdwijnt over het algemeen spoedig wanneer de remmer wordt gestaakt.

Wat zijn CYP inductoren

CYP inductoren verhogen de expressie van CYP enzymen, er worden dan meer enzymen aangemaakt.

Waarvan hangt de klinische relevantie van geneesmiddeleninteractie met CYP enzymen af

- de specificiteit voor een CYP enzym (als het geneesmiddel voor het grootste gedeelte onveranderd wordt uitgescheiden door de nieren, heeft remming of inductie bijna geen effect)
- Als het geneesmiddel sterk gevoelig is voor
1 CYP enzym
- de sterke mate waarin een geneesmiddel een CYP enzym induceert of remt
- de breedte van het therapeutisch venster van het geneesmiddel -> hoe smaller, hoe sneller een onder- of overdosis

Hoe herken je icterus

De huid en/of het oogwit wordt geel

Waarom komt icterus veel voor bij baby's

De lever van de pasgeboren baby is nog niet (volledig) in staat om bilirubine uit het bloed te filteren en te verwerken. Dit vermindert meestal binnen enkele dagen door zonlicht.

Wanneer spreekt met van pre-, per- en posthepatische icterus

Pre-hepatische icterus: de oorzaak ligt vóór het levermetabolisme (vb.: verhoogde bloedafbraak)
Intra-hepatisch: bij beschadiging van de lever, hep.
post-hepatisch: oorzaak bij de afvoer via de galwegen waardoor er onvoldoende wordt geloosd in de darm. -> hierbij ook steatorroe (vetdiarree) en slechte op name van vetoplosbare vit.

Waar kan een verhoogd bilirubine gehalte op wijzen

Een te hoog bilirubine gehalte kan wijzen op:
- verhoogde bloedafbraak
- beschadiging van de lever
- problemen met de galblaas

Symptomen die samen gepaard kunnen gaan met bovenbuikspijn

- buikkrampen
- opgeblazen gevoel
- boeren
- bloed bij de ontlasting/diarree
- veranderingen in de stoelgang
- obstipatie
- diarree
- winderigheid
- dyspepsie
- misselijkheid zonder braken, misselijkheid na het eten

Niet medische behandeling bovenbuikspijn

Afhankelijk van de onderliggende factoren:
- vermijd uitlokkende factoren
- eet gezond en gevarieerd
- drink en beweeg voldoende
- vermijd stress

DD van druk in de bovenbuik

- dyspepsie
- maagzweer, gastritis
- kanker
- levercirrose
- hart en longen
- zwangerschap.

Risicofactoren cholelithiasis (galsteenlijden)

- vrouw
- overgewicht
- > 40jr
- zwangerschap
- snel gewichtsverlies
- DM
- cirrose
- oestrogeen gebruik
- parenterale voeding
- positieve familie anamnese

Symptomen choledocholithiasis/galstenen in de ductus hepatocholedochus

Deze stenen kunnen zowel intra- als extrahepatisch gelocaliseerd zijn.
- pijn RBB,
- tekenen van cholestase: ontkleurde ontlasting, donkere urine, icterus

Anamnese cholelithiasis/galsteenlijden

- duur van de klachten
- aard en lokalisatie van de pijn
- uitstralende pijn
- bewegingsdrang
- misselijkheid, braken
- koorts, koude rillingen
- kleur ontlasting en urine
- voorgeschiedenis met galsteenkolieken
- galblaas/appendix nog in situ
- recent fors gewichtsverlies (vb. Bariatrische chirurgie)
- medicatiegebruik
- familie anamnese

Behandeling symptomatische choledocholithiasis/galstenen in de ductus

ERCP < 24h met papillotomie en steenextractie gevolgd door lap. Chol bij voorkeur < 72h na ERCP

Waarom wordt de lever eerst groter bij levercirrose

Om het functieverlies van de lever te compenseren, gaan de gezonde levercellen zich delen. Daardoor kan bij beginnende levercirrose de lever eerst groter worden, in een later stadium wordt hij juist weer kleiner.

Wat zijn de Child Pugh stadia

De Child Pugh stadia zijn de stadia waarin de ernst van de levercirrose wordt ingedeeld. Dit is op basis van hoe goed hij nog functioneert en welke complicaties er zijn.
Klasse A = score 5 - 6
Klasse B = score 7 - 9
Klasse C = score 10 - 15

Wat is de MELD score bij levercirrose

MELD = Model of Endstage Liver Disease.
De score wordt vastgesteld met bloeduitslagen en geeft een schatting van de kans van overlijden in de komende 3 mnd.
MELD score is van 7 - 40 en vanaf 15 is er een reden voor een levertransplantatie.

Welke chronische ziekten kunnen leiden tot levercirrose

- chronische hep B, C of D
- auto-immuun hepatitis
- primaire biliaire chonangitis
- primaire scleroserende cholangitis
- chronische ontsteking door vervetting van der lever
- chronische leverbeschadiging door langdurig alcoholgebruik
- hemochromatose (ijzerstapelingsziekte)

Klachten bij portale hypertensie (complicatie van levercirrose)

- pijn bij de (vergrote) milt -> door de hoge bloeddruk in de lever stroomt er meer bloed naar de milt
- spataderen in de slokdarm, maag en endeldarm (ook door toegenomen druk in de poortader)
- ascites in de buik -> vocht uit de bloedvaten in de buik door de druk -> buikpijn en ademhalingsproblemen.

Wat is het hepatorenaal syndroom

Het hepatorenaal syndroom is wanneer de nierfunctie verstoord is door levercirrose en de onvoldoende afgebroken gifstoffen met de hoge druk.

Waar is de behandeling van levercirrose op gericht

De behandeling van levercirrose is gericht op:
- het stoppen van het proces
- het voorkomen van complicaties
- het verminderen van klachten.

Behandeling van complicaties van levercirrose

- mensen met levercirrose zijn gevoeliger voor infecties -> vaccinaties als preventie en AB als behandeling
- bij ascites een vochtbeperkt dieet en diuretica
- verwardheid, sufheid en jeuk behandelen met medicatie
- endoscopisch behandelen van slokdarm/maag spataderen

Oorzaken leververvetting/steatose

- overgewicht en obesitas
- DM
- metabool syndroom
- chronisch alcoholgebruik
- ondervoeding (tekort aan koolhydraten, vetten en eiwitten)
- gebruik van medicijnen die de leverfunctie kunnen verstoren
- als complicatie bij een chronische darmontsteking zoals de ziekte van Crohn, en colitis ulcerosa door het prednison gebruik

Wat is NAFLD of NASH

NAFLD is Non Alcoholic Fatty Liver Disease
De leververvetting die niet wordt veroorzaakt door overmatig alcoholgebruik. Oorzaak is dan vaak ongezonde leefstijl met weinig lichaamsbeweging en calorierijk en vetrijk voedsel
NAFLD is een verzamelnaam voor niet-alcoholische leveraandoeningen met leververvetting als beginstadium en leverontsteking als eindstadium -> kan leiden tot levercirrose en leverkanker

NASH is Niet Alcoholische SteatoHepatitis

AO leververvetting/steatose

- echo -> leververvetting is te zien bij > 30% vervetting.
- fibroscan -> meet de mate van vervetting en de hoeveelheid littekenweefsel (fibrose) in de lever
- (echogeleide) leverpunctie of bioptie

Stadia van het lever ziekte proces

Leververvetting/steatose -> leverontsteking/hepatitis -> leverfibrose -> levercirrose -> leverkanker of leverfalen

Wat is virale hepatitis

Bij virale hepatitis is er sprake van een leverontsteking waarbij de oorzaak een virus is.
De bekendste virale hepatitissen zijn hep. A, B, C, D en E. De volgorde van de letters zegt iets over hoe lang het virus bekend is. E is vrij recent ontdekt.

Oorzaak, besmetting en genezing van hepatitis B

Oorzaak: hep. B virus
Besmetting: overgedragen via bloed-bloedcontact en onveilige seks, van moeder op kind tijdens de geboorte
Genezing: meestal vanzelf (90%) < 6mnd, maar kan ook chronisch worden (10%) > 6mnd en levercirrose veroorzaken
Actieve chronische hep B kan leiden tot leverfibrose en levercirrose (bij 20%) van de volwassenen. Bij levercirrose ontstaat binnen 5 jaar leverkanker (10%) (zonder behandeling)
Inactieve chronische hep. B is meestal aanwezig zonder klachten, weinig gevolgen op de lange termijn

Er bestaat een vaccin

Oorzaak, besmetting en genezing hep. E

Oorzaak: hep. E virus
Besmetting:
Genezing: kan chronisch worden, vaak alleen bij mensen met een sterk verminderde weerstand, vb.: na een transplantatie, chemokuur of bij chronische ziekten.

Wat is AIH (Auto-ImmuunHepatitis)

Auto-immuunhepatitisch is een auto-immuunziekte die leverontsteking veroorzaakt. Hierbij maakt het lichaam antistoffen aan tegen de eigen levercellen en valt zo de lever aan. Hierdoor raken de levercellen beschadigd.

Oorzaak is onbekend.

Wanneer diagnose stellen door bloedonderzoek bij hepatitis

Antistoffen zijn vanaf 6 wkn na de besmetting in het bloed aantoonbaar

Hoe kan de ernst van leverfibrose worden vastgesteld

- leverbiopsie
- fibroscan

Uit hoeveel injecties bestaat een hep. B vaccinatie

Een hep. B vaccinatie bestaat uit 3 injecties verspreid over een half jaar: in maand 0, maand 1 en maand 6

Hep. C en zwangerschap

De kans van overdracht tussen moeder en kind tijdens de zwangerschap is < 5%
Medicatie voor hep. C mogen niet gegeven worden tijdens de zwangerschap.

Hepatitis C en HIV

Wereldwijd ongeveer 7 miljoen mensen geïnfecteerd met zowel HIV als met hep. C vanwege de risicogroepen in deze categorie.
Hep. C verloopt ernstiger bij iemand die ook besmet is met HIV; leverfibrose, - cirrose en -kanker komen vaker voor.

Behandeling hep. C

Er zijn effectieve medicijnen om hep. C te behandelen, maar na een behandeling kun je het opnieuw oplopen. Er bestaat nog geen vaccin

Wat is hepatitis D

Een besmetting met hep. D vindt altijd plaats in combinatie met het hep. B virus, en wordt op dezelfde manier overgedragen.
Incubatietijd is 2 - 3 mnd.
Vaccinatie tegen hep. B geeft ook immuniteit voor hep. D

4 genotypen van hep. E

Besmetting van genotype 1 en 2 is via fecaal-orale route
Genotype 3 en 4 via mens-dier contact en consumptie van rauw of onvoldoende verhit vlees, met name lever.

Aandoeningen met een verhoogd bilirubine

- levercirrose
- primaire biliaire cholangitis (PBC)
- verschillende vormen van hepatitis
- syndroom van Gilbert (tekort aan enzym om bilirubine om te zetten, is chronisch en goedaardig)
- aandoeningen met galafvoerbelemmering (galstenen, PSC, galganatresie)

Wat zijn ALAT, ASAT en LDH

ALAT (Alanine-Amino-Transferase), ASAT (Aspartaat-Amino-Transferase) en LDH (melkzuurdehydrogenase) zijn enzymen die hoofdzakelijk voorkomen in levercellen. Bij leverbeschadiging lekken deze enzymen.

Verhoogde waardes kunnen wijzen op:
- verschillende vormen van hep.
- belemmerde afvoer van gal
- andere leverafwijkingen zoals kanker
- hartaandoening (infarct)

Wat zijn Alkalische fosfatase en Gamma-GT

Alkalische fosfatase en Gamma-GT zijn enzymen. Alkalische fosfatase wordt ook aangemaakt in de cellen van de darm, nieren, placenta en botten. (verhoogd gehalte kan dus ook wijzen op een aandoening buiten de lever en de galwegen)
- licht verhoogde concentratie kan te maken hebben met het gebruik van alcohol/medicijnen, leververvetting en extreem overgewicht.
- een verhoogde concentratie kan wijzen op verschillende aandoeningen van de lever of galwegen
- Een sterk verhoogde gamma-GT wijst op alcoholmisbruik of een belemmerde afvoer van gal.

Combi verhoogde alkalische fosfatase en normale ALAT en ASAT

Een verhoogde alkalische fosfatase in combinatie met normale ALAT en ASAT wijst in de richting van een galwegaandoening.

Wat is Prothrombinetijd (PTT of stollingstijd)

De prothrombinetijd wordt gebruikt om te onderzoeken of de bloedstolling te snel of te langzaam is. De lever zorgt door aanmaak van verschillende stollingsfactoren voor de bloedstolling. Een verlengde stollingstijd kan betekenen dat de lever te weinig stollingsfactoren aanmaakt.

Wanneer wordt ALAT bepaald bij de diagnostiek

ALAT (alanineaminotransferase) wordt bepaald bij vermoeden van een virushepatitis, icterus en patiënten met algehele malaise bij gebruik van een mogelijk hepatotoxisch geneesmiddel of bij problematisch alcohol- of drugsgebruik.
Of als screeningstest voor het bestaan van leveraandoeningen.

Wanneer wordt ALAT aangetroffen in het bloed

ALAT wordt in verhoogde mate in het bloed aangetroffen bij ziekten die gepaard gaan met beschadigingen van levercellen, zoals infecties en intoxicaties.
Het is een vrij specifieke merkstof voor levercelschade door de relatief hoge concentratie in de levercel.

Wanneer spreken we van een verhoging van het ALAT

Een licht verhoogd ALAT = 1.5 tot 10x de bovengrens van normaal.
1.5x de bovengrens van normaal heeft vaak geen klinische betekenis bij een patiënt die verder niet ziek is. -> Expectatief beleid.

Vervolgbeleid bij licht verhoogde ALAT

Extra bepalingen:
- HBsAg
- anti-HB-core
- anti-HCV
- EBV-antistoffen
- CMV-antistoffen
- HEV-antistoffen

Waar denk je aan bij lichte verhoging ALAT

- leverschade door toxische stoffen (alcohol, drugs, medicatie)
- infectieuze hepatitis
- niet-alcoholische steatohepatitis (NASH)
- Q koorts en lues zijn zeldzame infectie oorzaken

Prehepatische oorzaken voor icterus

Bij prehepatische icterus is er niks mis met de lever zelf. Het wordt veroorzaakt door de snelle afbraak van hemoglobine in rode bloedcellen (hemolyse) -> dit geeft teveel aanbod en een lichte vorm van icterus
Oorzaken van hemolyse:
- malaria
- sikkelcelanemie
- congenitale sferocytose (erfelijke vorm van bloedarmoede)
- thalassemie (erfelijke bloedziekte)
- geneesmiddelen of andere giftige stoffen
- auto-immuunziekten

Symptomen prehepatische icterus

- donkere ontlasting
- donkere urine
- gele huidskleur & oogwit
- jeuk (galkleurstof of galzouten veroorzaken irritatie)
- bradycardie (teveel galzouten in het bloed)

Intrahepatische oorzaken icterus

Bij perhepatische/intrahepatische icterus is de lever zelf door ziekte aangetast en kan het minder aanbod aan. Het kan minder afvalstoffen afbreken (metaboliseren). Of de lever laat de verwerkte produkten terug lekken naar het bloed ipv naar de gal. Of een combinatie is ook mogelijk.
- hepatitis (meestal virale of aan alcohol gerelateerde)
- cirrose
- toxische hepatitis
- leverkanker
- syndromen (Gilbert, Crigler-Najjar)
- Pfeiffer -> virale infectie door Epstein-Barr virus
- primaire biliaire cirrose (PBC)
- auto-immuun hepatitis (AIH)
- primaire scleroserende cholangitis (PSC)

Posthepatische oorzaken voor icterus

Door afvoerbelemmering van de gal ivm verstopping van de galwegen:
- galsteen
- pancreascarcinoom (tumor)
- galblaascarcinoom (tumor)
- pancreatitis -> lekt veel oplosbare bilirubine naar het bloed.

Wat is horizontale overdracht

Horizontale overdracht is specifiek voor infectieziekten. Meestal veroorzaakt door virussen, bacteriën, schimmels en prionen.
Horizontale overdracht is van persoon tot persoon en van dier op mens en vice versa.
Dit kan direct of indirect zijn.

Wat is het verschil tussen directe en indirecte overdracht

Directe overdracht vindt plaats wanneer de infectie van de ene persoon naar de andere gaat zonder een tussenstap te gebruiken, ook met speeksel, bloed een aanrakingen.

Indirecte overdracht is wanneer een infectie van een persoon via een besmet oppervlak/voedsel/water overgaat op een ander persoon
Of via een vector -> dit is een levend wezen die de ziekte oppikt en doorgeeft aan een ander persoon, zoals een malariaparasiet

Complicaties van chronische hep. B en C.

Chronisch is wanneer het virus > 6mnd in het lichaam aanwezig is. Dan ben je drager.
Je hebt 2 vormen van chronische hep. B: de actieve en de inactieve vorm.
Actieve vorm complicaties:
- leverfibrose
- levercirrose
- leverkanker (HCC)
Inactieve vorm complicaties:
- meestal zonder klachten, maar wel perioden dat het virus actief is. Weinig gevolgen op de lange termijn.

Complicaties chronische hep. C

15 - 30% kans dat er na 20 - 30 jaar levercirrose ontstaat, + vergrote kans op leverkanker (hepatocellulair carcinoom, HCC)
Ook extra hepatische manifestaties zoals pijnlijke gewrichten en spieren, depressie, angst, droge ogen en mond, aandoening van de nieren of schildklier en een verhoogde kans op DM

Oorzaken niet-virale hepatitis

- auto-immuunhepatitis (AIH) -> antistoffen tegen de eigen levercellen -> ontsteking

Welke 4 stappen ondernemen na een prikaccident

Stap 1: onmiddellijke actie
Stap 2: beoordeling van de aard van het accident
Stap 3: beoordeling hepatitis B-immuunstatus blootgestelde.
Stap 4: achterhalen van de serostatus van de bron.

Uitleg stap 1 na een prikaccident; onmiddelijke actie.

- laat de wond goed doorbloeden (niet stelpen)
- spoel uit met lauwwarm water
- desinfecteer met 70% alcohol, isopropanol of (povidon)jodiumoplossing
- op huid of slijmvliezen; spoelen met fysiologisch zout of water.
- bij beet denk aan profylaxe antimicrobiële middelen, zoals tetanus, en antibioticaprofylaxe.

Uitleg stap 2 na een prikaccident; beoordeling van de aard van het accident

- maak aan de hand van de aard van het accident en de hoeveelheid overgedragen bloed, of een ander infectieuze lichaamsstof, een globale inschatting van het risico van virusoverdracht: geen, laag of hoog.

Als het accident geen of een verwaarloosbaar risico geeft op virusoverdracht, hoeft het stappenplan niet verder doorlopen te worden.

Child Pugh stadia levercirrose

A: gecompenseerde levercirrose, nog geen klachten, meestal bij toeval ontdekt

B: slokdarmvarices aanwezig die klachten kunnen geven

C: gedecompenseerde levercirrose -> er is een complicatie opgetreden (bloeding bij oesophagusvarices of ascites in de buik)

Geelzucht

97 belangrijke vragen over Geelzucht