Selectie van tumorencellen
9 belangrijke vragen over Selectie van tumorencellen
Hoe gebeurt de regulatie van het aantal celdelingen in een normale cel?
Telomeren
- Bestaat uit tandem hexanucleotide repeats
- Beschermen het einde vd chromosomen
- Bij elke celdeling verkort het telomerisch DNA progessief in
> Wanneer een bepaalde inkorting bereikt is, kunnen de telomeren het chromosomaal DNA niet langer beschermen tegen end-to-end fusion.
(End-to-end fusion = koppeling van 2 chromosomen aan elkaar).
>> End-to-end fusion leidt tot instabiele, dicentrische chromosomen.
>>> Dit triggert een crisis met celdood tot gevolg.
Hoe verwerft de kankercel het vermogen om onbeperkt te kunnen prolifereren?
1. Telomerase
= Gespecialiseerd DNA-polymerase.
* Toevoegen van telomeer-repeats aan einde telomerisch DNA.
* Bijna geen expressie in normale cellen (niet-geïmmortaliseerd).
2. Geïmmortaliseerde cellen
* Telomerase komt tot expressie in 90% van deze cellen.
* Verkorting telomeren bij celdeling vermijden.
* Resistentie voor senescentie en crisis.
Wat zijn de kenmerken van de abnormale tumorvasculatuur?
> Tumorcellen kunnen makkelijk in de lekkende bloedvaten invaderen.
2. Onderbroken basaal membraan.
3 Pericyten komen los.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Welke kenmerken dragen bij aan de genomische instabiliteit van kankercellen?
> Tummorsuppressor p53 = bewaker genoom.
* Frequente mutatie in kankercellen.
2. Genetische instabiliteit.
* Defecten in genen die waken over DNA.
- Functie genen die waken over DNA
- DNA-schade detecteren en herstelmechanismen activeren
- Direct herstel DNA-schade
- Inactivatie mutagene moleculen voor deze DNA-schade veroorzaken.
3. Epigenetische veranderingen.
* Oa DNA-methylatie en histon-modificaties
Bespreek het energiemetabolisme in normale cellen en de herprogrammatie bij kankercellen.
* Energieproductie dmv aërobe processen in de KREBS cyclus.
2. Kankercellen
* Snelle proliferatie: nood grote aanvoer O2 en voedingsstoffen.
* Metabole switch: energieproductie via glycolyse.
> Ook in aanwezigheid O2.
* Opregulatie GLUT1 en enzymen vd glycolytische pathway.
Welke onderzoeksresultaten bewijzen de impact van het immuunsysteem op tumoren?
* Immuundeficiënte muizen ontwikkelen sneller tumoren dan immuuncompetente muizen.
* Patiënten met colonkanker of ovariumkanker hebben een betere prognose indien ze sterk geïnfiltreerd zijn met CTLs = cytotoxische T-lymfocyten.
Wat is fenotypische plasticiteit? Hoe maakt de kankercel hier gebruik van?
= Differentiatie ontregeld op verschillende manieren.
* Dedifferentiatie: terug meer lijken op progenitorcel = stamcel.
> Progenitorcel = stamcel heeft vermogen om te prolifereren.
* Blokkering van differentiatie in tussenstadium.
> Tussenstadium heeft meer vermogen om te prolifereren dan terminaal gedifferentieerd stadium.
* Transdifferentiatie: differentiatie tot ander celtype
> Vermogen tot proliferatie meer uitgebuit.
Op welke niveaus wordt de epigenetica geherprogrammeerd in kankercellen?
* DNA methylatie
> Expressie tumorsuppressorgenen of oncogenen veranderen.
* Histon modificaties
* ncRNAs = non-coding RNAs
Wat is een senescente cel? Hoe werken senescente cellen verder in op maligniteit?
* Senescente cellen scheiden metabole factoren uit die de tumorgroei bevorderen.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden