Tumorsuppressorgen : bewaker van het genoom - Regeling van -concentratie en -activiteit in abnormale omstandigheden
3 belangrijke vragen over Tumorsuppressorgen : bewaker van het genoom - Regeling van -concentratie en -activiteit in abnormale omstandigheden
Hoe wordt p53 gereguleerd bij dsDNA breuken (bv tgv blootstelling aan X-stralen)?
- Ataxia telangiectasia mutated kinase = ATM-kinase stabiliseert en activeert p53 door fosforylatie in het aminoterminale deel.
- p53 kan niet meer gebonden worden door MDM2.
- Geen activering, ubiquiylering of degradatie van p53.
- De concentratie van p53 stijgt in de kern.
- ATM kan MDM2 rechtstreeks inactiveren door fosforylatie.
Hoe wordt p53 gereguleerd bij DNA-schade (bv tgv blootstelling aan UV stralen en sommige CT scans)?
ATR-kinase stabiliseert en activeert p53 door fosforylatie.
Hoe wordt p53 gereguleerd bij een aberrante E2F activiteit? Wat is de oorzaak van een aberrante E2F activiteit? Hoe kan E2F apoptose nog bevorderen?
1. Regulatie p53
- Het p14-eiwit bindt en sequestreert MDM2.
- Er is geen interactie meer tussen MDM2 en p53.
- p53 is gestabiliseerd en geactiveerd.
! Onafhankelijk van fosforylatie van p53.
2. Oorzaak aberrante E2F activiteit
Verhoogde E2F-activiteit suggereert het wegvallen vd normale controle door pRB.
> Potentieel risico voor tumorale transformatie.
3. Bevordering apoptose
Verhoogde transcriptie van caspasen en pro-apoptotische eiwitten vd BCL2-familie.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
