Technology and drug and diagnostics development - Tumor en inflammation
5 belangrijke vragen over Technology and drug and diagnostics development - Tumor en inflammation
Hoe kan een tumor worden veroorzaakt door een inflammation?
- Recruitmens of macrofagen en neutrofielen. --> maken radical (Oxygen bijvoorbeeld) --> maken membranen kapot. Radicals kunnen ook DNA kapot maken --> mutaties.
- Membranen gaan kapot -> prostaglandines. Gevormd door arachnoid acids. --> COX 1 en 2 kunnen AA in prostaglandines maken.
Prostaglandins zorgen voor
1. Inflammation
2. Carcinogenesis of the skin
3. Keratinocytes proliferation.
4. Inhiberen dendritische cellen
- Vorming van cytokines: veel IL-6 en IL-10. Dit versterkt tumorcelgroei. TGF-B versterkt EMT. IL-12 en IL-23 zijn juist goed tegen kanker.
Welke drie fases zijn er in een kanker die het immuunsysteem omzeilt.
Escape.
Die paar cellen muteren vervolgens ook weer en dat versterkt dan weer het omzeilen van het immuunsysteem.
- myeloid derived suppressor cells
- T regulatoire cellen
- High expression of immuun checkpoints: breaks of the T-cells. (eerder benoemd)
- IL-10 en IL-6
Waarom is er nog hoop voor immunotherapie als de HLA is downregulated?
Maar NK meer effective voor cellen on the move.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat is het verschil tussen hard en soft MHC-I lesions?
Reversible door IFNy stimulatie = soft
Hoe zorgt CTLA4 voor een T-cel break?
Maar CTLA4 heeft een hogere affiniteit voor B7-1. Waardoor je dus niet die co-stimulatie krijgt.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden