ETILOGIE - Factoren voor het onstaan van kanker

indirect: roken. direct: Fout in het DNA, ontregeling van de afweer, straling of een kanker verwekkende stof

endogeen: geslacht, ras, kleur haar, ogen, huid en familie anamnese. exogeen: beroep, omgeving, leefstijl, infecties, zonlicht, voeding. 

gelokaliseerde kanker, regionaal en eindstadium is gegeneraliseerd systemisch

tussen de q-fase en de r-fase, tumor traceerbaar en eerste symptomen

Bij screening wordt er een onderzoek gedaan naar een maligniteit terwijl er geen typische malige symptomen zijn, zoals pijn is niet typisch voor borstkanker en knobbels in de borst wel.

Huid, slijmvliezen, bloed en in de testis met de spermatocyten en zaadproductie

Ze zijn post-mitotisch, dat wil zeggen dat de cellen niet meer delen. Deze cellen hebben een proliferatie fase tijdens de embryonale ontwikkeling, daarnaast hebben ze geen regeneratie. Een voorbeeld is een zenuw

De cellen hebben de functie tot proliferatie maar staat standaard uit totdat het nodig is zoals bijvoorbeeld om een wond te herstellen of als een deel van de lever weggehaald is.

normale cellen zijn: substaat afhankelijk, hebben een afgeplatte vorm en bewegen zich over het opp waardoor interactie mogelijk is, serumafhankelijk, stabiel karyogram, contact-remming, beperkte levensduur en geen groei in ontvangend dier. tumorcellen: ronder, cyt:kern is kleiner, multilayar-groei, immortalisatie en tumoren na transplantatie.

Groeibevorderende genen (proto-oncogenen) er is vaak een mutatie in het ras waardoor het ras-GTP blijft waardoor er continue groei is (ras-GDP dan stopt de groei), groei-remmende genen (tumor suppressor genen) daarin zijn 2 mutaties nodig voordat het niet meer werkt, Genen betrokken bij genetische instabiliteit dat zijn de cellen die betrokken zijn bij cel controle, reparatie en replicatie en ten 4e genen die betrokken zijn bij de angiogenese en metastase zodat de tumor voedingstoffen krijgt en daardoor verder kan groeien.

Er ontstaat een abasische plaats waardoor er niet meer bekent is wat er ingebouwd dient te worden. Dat probleem zet zich natuurlijk voort met de replicatie.

deaminatie houdt in dat een cytosine opeens een uracil word bijvoorbeeld, het gevolg bij replicatie is dus een mutatie.

Ze worden geproduceerd bij metabole processen waar energie bij nodig is. Er treedt baseparing op tussen adenosine en 8-oxoguanine. 

Benzo[a]pyreen (sigaretten) doen het wel, methylerende stoffen, oxidatieve DNA schade, deaminatie en spontane hydrolyse doet dat niet. 

UV-licht, cyclobutyl pyrimide dimeer en door chemotherapeuticum zoals cis-platine

Dan wordt er een link gemaakt tussen de adenine of guanine van de ene streng naar de andere streng zijn adenine of guanine, dit is een sterke verbinding die replicatie vrijwel onmogelijk maakt

dubbelstrengsbreuken en base mismatches

Als 1 van de beide strengen onbeschadigd is kan men de complementaire streng gebruiken anders moet de zusterchomatide gebruikt worden.

Eigenlijk zou er dan van 3'naar 5' moeten worden gewerkt maar dat is niet mogelijk daarom wordt er met okizaki fragmegten gewerkt. Er wordt dus telkens kleine stukjes inbouw van de 5'naar 3' die later aan elkaar vast gemaakt word.

Als DNA polymerase al weg is komt het opgang en eet dan als een soort pacman de foute nucleotide weg die opgevuld worden met DNA polymerase