Histologische Veranderingen van het Parodontium bij parodontitis
16 belangrijke vragen over Histologische Veranderingen van het Parodontium bij parodontitis
Welke epitheelveranderingen zijn er bij parodontitis?
- sulcus is dieper
- meer bloedvaten in alveolair bot
- aanhechtingsepitheel is vergroot -> probeert om toch wel goed aangehecht aan tand te blijven ondanks de ontsteking
- meer inflammatoire cellen
Wat is de Crista alveolaris?
Wat is de functie van transeptale vezels?
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Waardoor wordt parodontitis klinisch voornamelijk gekarakteriseerd?
- roodheid
- zwelling
- verhoogde bloedingsneiging
- verdiepte pockets
- verlies van bindweefselaanhechting
- afbraak van alveolair bot
Hoe leidt aanhoudende ontsteking tot weefselafbraak?
- m.o. In sulcus gebied -> bacteriële producten irritatie gingiva epitheel -> ontstekingsreactie + groter ontstekingsgebied -> grotere, slappere vaten -> immuun cellen treden er makkelijker eruit
- osteoclasten breken alveolair bot af
Wat zijn migratie leukocyten?
- TNF-functies
- trekt immuun cellen aan
- zorgt voor toename in eenexpressies van adhesie moleculen op vaatwanden
- zorgt voor meer aanmaak van proteasen waardoor weefsel wordt afgebroken
Welke veranderingen vinden er in het sulcusepitheel plaats tijdens ontsteking van het parodontium?
- goter sulcus gebied
- verdikking van epitheel
Wat is het verschil tussen gezonde gingiva en ontstoken gingiva?
- rugae ontstaan
- meer immuun cellen -> vooral neutrofielen, maar later B-celen en plasmacellen met geheugen van verworven immuunsysteem (tweede lijn van afweer)
- collageenbundels van epitheel naar aanhechting van tand (tussen cement en bot) zijn afgebroken door proteasen
- ophoping van m.o.
- groter immuun infiltraat (gebied van immuun cellen)
- van gingivitis naar parodontitis -> afbraak alveolair bot + nog groter immuun infiltraat
Welke histologische veranderingen vinden er plaats?
- continue, verspreide neutrofiel migratie in coronale deel van aahechtingsepitheel en pocket
- gezonde gingiva
- microbiële kolonisatie
- infiltratie (monocyten/macrofagen, lymfocyten en neutrofielen) in bindweefsel
- vroege gingivitis
- toename neutrofiel migratie
- proliferatie van aanhechtingsepitheel
- toename infiltraat (neutrofielen, lymfocyten, monocyten/macrofagen)
- verwijde bloedvaten en vasculaire proliferatie
- toename collageen afbraak
- weinig plasmacellen
- gestabiliseerde gingivitis
- enorme toename in neutrofiel migratie
- enorme toename in leukocyt infiltratie met plasmacellen (10-30%)
- merkbare proliferatie van aanhechtingsepitheel
- parodontitis
- infiltraat met > 50% plamacellen
- collageenvezels zijn niet langer intact
- apicale migratie van aanhechtingsepitheel -> groeit langs de wortel naar beneden
- botverlies
Welke cellen zie je in immuun infiltraat bij gingivitis?
- T-cellen (CD3)
- B-cellen (CD20)
- plasmacellen (CD138)
- antilichaam secrenerende cellen -> goede bescherming tegen m.o.
Wat is de cel samenstelling van parodontitis ten opzichte van gingivitis?
- kleine toename in aantal T-cellen
- grote toename in aantal plasmacellen
Hoe kan je ernstige botafbraak bij parodontitis experimenteel onderzoeken?
- tandvlees insmeren met PG of AA -> kijken of glazuur-cementgrens opschuift ten opzichte van bot; afstand ertussen wordt groter bij parodontitis door botafbraak
- grootste voordeel buisonderzoek -> hebben zelfde genetische achtergrond als mens
- T-helper-2-cellen (Th2) & Tregs-cellen -> immuun cellen die ontstekingsreactie remmen
- eerst m.o. En producten ervan afbreken en dan uiteindelijk ontsteking opheffen
Wat zijn de opeenvolgende gebeurtenissen tijdens parodontitis?
2. Eerste lijn van afweer -> bacteriën onschadelijk maken
3. Influx Th1, Th17
4. Na succesvolle bestrijding -> Th2 en Treg
5. Indien geen succesvolle bestrijding -> osteoclasten breken bot af
Hoe gaat parodontale afbraak?
- aanhechtingsepitheel groeit langs wortel naar beneden
- wortelresorptie
- verlies alveolair bot, meer RANKL (voor osteoclast differentiatie), meer osteoclasten
Welke sequenties zijn leidend tot parodontitis?
2. Irritatie aanhechtingsepitheel
3. Influx bacteriën/bacterieproducten, influx PMNs
4. Influx T-cellen, plasmacellen
5. Afbraak zachte bindweefsels
6. Afbraak alveolair bot
7. Verlies element
- wondgenezing -> gat wordt opgevuld door epitheel -> geen ontsteking meer
Is anti-TNF-a goed voor het parodontium?
- minder leukocyten worden aangetrokken tot ontstoken gebied -> doordat er bijvoorbeeld minder ICAM-1 op endotheelcellen zijn
- minder TNF -> minder osteoclasten gevormd
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden