Leerpad B
17 belangrijke vragen over Leerpad B
Wat is een dentogingivale verbinding en waar bestaat het uit?
Het heeft een epitheliaal gedeelte en een bindweefselgedeelte.
Wat hoort bij de cijfers?
Zelfs in klinisch gezonde gingiva bevat het bindweefsel van de gingiva ten minste enkele ...1... , met name ..2...
...2... migreren voortdurend door het bindweefsel en passeren het ...3.. om de sulcus of pocket binnen te dringen.
Deze laaggradige ontsteking treedt op als reactie op de voortdurende aanwezigheid van bacteriën en hun producten in de pocket. Er is een continu exsudaat van vocht uit de gingivale weefsels dat de pocket binnenkomt en eruit stroomt als ..4..
2. Neutrofielen
3. Junctionele epitheel
4. Gingivaal creviculair vocht (GCF)
Wat hoort bij de cijfers?
De aanwezigheid van leukocyten in het bindweefsel is het gevolg van de ..1.. die wordt opgewekt door de subgingivale biofilm en bacteriële producten, maar ook van de ..2.. die door de gastheer worden geproduceerd. In klinisch gezonde weefsels kan dit evenwicht tussen laaggradige ontsteking in de weefsels en de voortdurende aanwezigheid van de bacteriële biofilm vele jaren of zelfs het hele leven van het individu blijven bestaan.
- Chemotactische stimulus
- Chemoattractieve factoren
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Noem de verschillende aangeboren en structurele verdedigingsmechanismen.
- Behoud van een intacte epitheliale barrière (het junctionele en sulculaire epitheel)
- De uitstroom van GCF uit de sulcus (verdunningseffect en spoelwerking)
- Afslijten van oppervlakte-epitheelcellen van het junctionele en sulculaire epitheel
- Aanwezigheid van neutrofielen en macrofagen in de sulcus die bacteriën fagocytiseren
- Aanwezigheid van antilichamen in het GCF(gingivaal creviculair vocht)
Hoe wordt het klinisch duidelijk als er tandvleesontsteking wordt ontwikkeld en wat is het gevolg ervan?
Gevolg ophoping van deze afweercellen en het extracellulair vrijkomen van hun destructieve enzymen, treedt er een verstoring van de normale anatomie van het bindweefsel op en veroorzaakt collageendepletie en daaropvolgende proliferatie van het junctie-epitheel.
Hoe ontstaat het oedemateus en erythemateus uiterlijk van gingivitis?
Omkeerbaar door goeie mh!
Eerste leasie (komt overeen met klinisch gezond tandvleesweefsel)
• creviculair tandvleesvocht stroomt uit de sulcus
• Migratie van leukocyten, voornamelijk neutrofielen, in relatief kleine aantallen door het gingivale bindweefsel, over het junctie-epitheel, en in de sulcus
Vroege leasie (komt overeen met vroege klinisch aantoonbare tandvleesontsteking)
• degeneratie van fibroblasten - vernietiging van collageen, wat resulteert in gebieden van het bindweefsel waar collageen is uitgeput
• proliferatie van het plaveisel- en sulculaire epitheel in gebieden waar collageen is uitgeput
Gevestigde laesie (komt overeen met gevestigde chronische tandvleesontsteking)
• verhoogde afgifte van matrixmetalloproteïnases en lysosomale inhoud van neutrofielen
• aanzienlijke collageendepletie en proliferatie van epitheel
• vorming van pocketepitheel dat grote aantallen neutrofielen bevat
Geavanceerde laesie (markeert de overgang van tandvleesontsteking naar parodontitis)
• Dicht infiltraat van ontstekingscellen in het bindweefsel (voornamelijk plasmacellen)
• Apicale migratie van het plaveiselepitheel om een intacte epitheliale barrière te behouden
• Voortdurende collageenafbraak die resulteert in grote gebieden van collagen depletie
• Osteoclastische resorptie van alveolair bot
Na hoelang van aanhoudende plaqueophoping komt het overeen met de vroege klinische tekenen van gingivitis?
Welke factoren spelen een rol bij de progressie van de vroege laesie naar de gevestigde laesie?
- Samenstelling en hoeveelheid biofilm
- Vatbaarheidsfactoren van de gastheer
- Risicofactoren (zowel lokaal als systemisch)
Welke factoren spelen een rol bij overgang van gingivitis naar parodontitis?
- De bacteriële invasie (samenstelling en hoeveelheid biofilm)
- De ontstekingsreactie van de gastheer
- Vatbaarheidsfactoren (omgevings- en genetische risicofactoren)
Benoem de nummers
Neutrofielen domineren in ..1.. en ..2.., en plasmacellen domineren in ..3.. .
Het plaveiselepitheel migreert ..4.. langs het worteloppervlak naar ..5.. gebieden om een intacte epitheliale barrière te behouden.
- het pocketepitheel
- de parodontale pocket
- de bindweefsels
- apicaal
- de collageenarme
Benoem de nummers
..1.. botresorptie begint en het bot trekt zich terug van het oprukkende ontstekingsfront als verdedigingsmechanisme om de verspreiding van bacteriën in het bot te voorkomen
Naarmate de pocket dieper wordt, verspreiden plaquebacteriën zich ..2.. . De pocket biedt een beschermde, warme, vochtige en ..3.. omgeving met een kant-en-klare toevoer van voedingsstoffen en omdat de bacteriën zich effectief buiten het lichaam bevinden (ook al bevinden ze zich in de parodontale pocket), worden ze niet significant ..4.. door de ..5.. .
- Osteoclastische
- apicaal
- anaerobe
- geëlimineerd
- ontstekingsreactie
Waarom wordt de pocket steeds dieper en wat zijn de gevolgen daarvan?
Ontstekingsreacties in het parodontium: de moleculen die een rol spelen in de pathogenese van parodontitis kunnen grofweg verdeeld worden in twee hoofdgroepen:
- Moleculen afkomstig van de subgingivale microbiota
- Moleculen afkomstig van de immuun-ontstekingsreactie van de gastheer.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden