Tumor suppressor genen

15 belangrijke vragen over Tumor suppressor genen

Wat is histiocytische sarcoma?

Agressieve kankers van oligodendritische cellen
lokaal --> subcutaan in de ledematen
visceraal--> in veel organen tegelijk

Heel invasief en hoge graad aan metastase

Waar zit de mutatie bij histiocytische sarcoma?

CDKN2A

Waarvoor codeert CDKN2A?

P16 en p14ARF--> laatste is een stabilisator van tumorsuppressor p53
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat zijn de betrokken genen bij mastceltumoren bij honden (MCT)?

CADM1
KIT
hyaluronidasen (zoals bij shar-pei

Welke stof kan E-cadherine destabiliseren?

EGFR--> deactiveert p120c--> dan kan E-cadherine niet meer vasthechten

afbraak vrij beta-catenine--> dan komt het complex wat dat afbreekt vrij en kan het het beta-catenine afbreken wat daar zit

Hoe gaat de stabilisatie van beta-catenine?

Via WNT, dat activeert DSH--> DSH gaat in het destructiecomplex zitten, dan valt het destructiecomplex uit elkaar en kan het zijn werk niet meer doen en is beta-catenine veilig

Via welke netwerken kunnen mammaire tumoren ontstaan?

PTEN (als er minder van is)
WNT/beta-catenine (als er meer van is)
BRCA1 (als er minder van is)
BRCA2 (als er meer van is)
p53 (als er minder van is)

Wat doet tumorsuppressor p53?

- de beschermer van DNA integriteit
- wordt geactiveerd in stress situaties zoals DNA beschadiging, hypoxie, kritische inkorting telomeren
- in gezonde cellen amper aanwezig en korte levensduur
- het is een transcriptiefactor met verschillende doelwitgenen waardoor MDM2 en PTEN

Hoe gaat de autoregulatie p53?

P53 stimuleert de vorming van MDM2. MDM2 zit ubiquitine op p53, waardoor het door proteosomen afgebroken kan worden

Hoe zorgt p53 ervoor dat het niet wordt afgebroken in stress situaties?

P53 wordt gefosforyleerd, waardoor het ook MDM2 fosforyleert. Dit deactiveert MDM2

Hoe kunnen tumorcellen apoptose ontlopen?

- verlies van caspase activiteit
- ontregeling van de signalisatie via death receptoren
- ontregeling van de balans tussen pro en anti apoptose eiwitten

Hoe gaat het extrinsieke netwerk van apoptose?

TRAIL gaat op zn receptor zitten. Dan komt FADD erbij, die splitst procaspase8 in caspase 8--> dit wordt dan geactiveerd en dat splitst procaspase 3 in caspase 3. Ook BID wordt door caspase 8 geactiveerd en wordt tBID

Hoe gaat het intrinsieke netwerk van apoptose?

tBID komt in de mitochondria terecht en gaat daar dichtbij cytochroom c zitten. Dit activeert SMAC, SMAC inhibeert IAP en activeert caspase 9. Caspase 9 activeert caspase 3

Wat is chronische lymfocytische leukemie?

- accumulatie van witte bloedcellen in beenmerg, milt en circulatie
- milde kanker met geen tot vage symptomen
- meestal pas op latere leeftijd en dikwijls pas per toeval ontdekt

Wat is de oorzaak van chronische lymfocytische leukemie?

Deletie van chrmosomaal gebied met er in RB1 en microRNAs--> regulatoren van BCL2

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo