Taak epilepsie

12 belangrijke vragen over Taak epilepsie

Wat is het verschil tussen een epileptische aanval en een convulsie?

Een epileptische aanval is een episodische hoog-frequentie ontlading van een groep neuronen (focus) in de hersenen. Dit kan zich verspreiden naar andere hersendelen en kan al of niet leiden tot een convulsie, i.e. een tonisch-clonische staat van de musculatuur.

Niet alle epileptische aanvallen (seizures) leiden tot convulsies en niet alle convulsies komen door epileptische aanvallen.

Welk hersendeel zal betrokken zijn bij een epileptische aanval die leidt tot:
- Tonisch-cloniciteit van de musculatuur,
- Perifere autonome ontlading,
- Verlies van bewustzijn?

- Motorcortex
- Hypothalamus
- Formatio reticularis in bovenste hersenstam

Bij absence epilepsie kiezen we voor ethosuximide, een L-type calciumkanaal. Waarom niet voor topiramaat of carbamazepine?

Omdat bij absence epilepsie er een ritmische ontlading is tijdens aanvallen, tussen de cortex en thalamus. De thalamische neuronen die zorgen voor deze ontlading zijn afhankelijk van T-type calciumkanalen.

Bij partiële aanvallen is er een hoogfrequente asynchrone ontlading, uit een locale focus, waardoor het blokkeren van natriumkanalen of het versterken van GABA beter werkt.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is de rol van GABAa receptoren bij epileptogenese?

Door afgenomen inhibitoire mechanismen van neuronen door GABA-erge neuronen kan er wellicht spontane ontlading zijn.

Hoe kan een NMDA-receptor antagonist helpen tegen epilepsie?

Epilepsie kan een glutamaatcomponent hebben, dat door NMDA antagonisten kan worden geblokkeerd. Epileptische foci hebben wellicht meer glutamaat dan normaal. Helaas zijn er weinig glutamaatantagonisten die werken als antiepileptica.

Wat is de rol van BDNF in epileptogenese?

BDNF werkt op membraan recepor tyrosine kinases om membraan exciteerbaarheid te stimuleren. Het stimuleert synapsvorming bovendien. Wellicht veroorzaakt het daardoor epileptische aanvallen.

Noem het anti-epileptische werkinsmechanisme / bijwerkingen van:
- Carbamazepine
- Valproïnezuur (Depakine)
- Topiramaat
- Fenytoïne
- Ethosuximide
- Fenobarbital
- Diazepam, clonazepam, clobazam

Alle anti-epileptica hebben 1 of meer van de volgende 3 functies: Ca-kanaal blok, Na-kanaal blok en GABAa-receptor PAM. Valproïnezuur is daarboven uniek, die heeft een GABA-ase remmende werking. 

- Carbamazepine: Na-kanaal blok / sedatie, ataxie
- Valproïnezuur (Depakine): Na-kanaal blok, GABAa receptor, Ca-kanaal blok, GABA transaminase blok / relatief goed getolereerd, misselijkheid, haarverlies en gewichtstoename
- Topiramaat: Na-kanaal, GABAa, Ca-kanaal / Sedatie
- Fenytoïne: Na-kanaal blok / ataxie, vertigo, anemie
- Ethosuximide: Ca-kanaal blok / misselijkheid, anorexia
- Fenobarbital: Na-kanaal blok, GABAa / sedatie, depressie
- Diazepam, clonazepam, clobazam: GABAa / sedatie, ontwenning

Allen zijn teratogeen.

Anti-epileptica kunnen de werking van anticonceptie, zoals microgynon, verminderen, door enzyminductie. Welk anti-epilepticum doet dit niet?

Valproïnezuur (depakine)

Welk circuit is verstoord bij een absence epilepsie? Hoe is die verstoord?

Het circuit tussen thalamus en cerebrale cortex (thalamocorticale circuit).

Normaal gesproken vuren de thalamische relay neuronen van het thalamocorticale circuit tonisch als men wakker is en in bursts tijdens non-REM slaap.

Bij een absence aanval beginnen de thalamocorticale relay neuronen in bursts te vuren, waardoor er ritmische activatie is. Er ontstaat vrlies van bewustzijn.

Het wordt gedacht dat T-type calciumkanalen hier vooral voor verantwoordelijk zijn. Ethosuximide is een voltage-afhankelijke calcium kanaal blokker. Valproïnezuur zou ook kunnen helpen (blokkeert ook Ca+ kanaal).

Wat is de channelopathy pathofysiologie van non-absence gegeneraliseerde epilepsie?

Gegeneraliseerd eepilepsie is geassocieerd met ionkanaalmutaties. Voltage-afhankelijke kanalen laten zo bijvoorbeeld meer natrium door, wat leidt tot hyperexcitabiliteit. Dit patroon is ook diffuus, omdat de ionkanalen overal in de hersenen voorkomen. Dit worden ook wel channelopathies genoemd.

Wat is de pathofysiologie van partiële epilepsie?

Mesiale hippocampale (temporale) sclerose is de meest voorkomende pathofysiologische marker bij partiële epilepsie. Door een insult (e.g. trauma, beroerte, tumor), zullen hippocampale cellen delen en sclerotisch raken. Er vormen zich nieuwe neuronen die abnormaal integreren in de neurale circuits.

Er zijn drie patronen van farmacoresistentie bij anti-epileptica:
- De novo resistentie
- Progressieve resistentie
- Waxing & waning resistentie

Verklaar elk.

De novo spreekt voor zich.

Progressief: aanvallen worden laat in de therapie refractoir

Waxing & waning: telkens een periode van remissie (farmacoresponsiviteit), afgewisseld door een periode van relapse (farmacoresistentie)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo