Taak parksinon

15 belangrijke vragen over Taak parksinon

Wat is het primaire probleem bij Parkinson?

Afgenomen activiteit van de dopaminerge soma's in de pars compacta van de SN

Noem vier kernsymptomen van Parkinson's

- Hypokinesie: suppressie van voluntaire bewegingen, deels door musculaire rigiditeit en inertie van het motorsysteem (bewegingen beginnen/eindigen moeilijk)
- Rusttremor
- Verhoogde passieve spiertonus
- Variabele cognitieve dysfunctie

Hoe komt het dat Parkinson's geassocieerd is met dementie?

De pathofysiologie (Lewy bodies) beperkt zich niet tot de basale ganglia, maar beïnvloedt ook andere hersendelen. In gevorderde Parkinson's domineren de niet-motorsymptomen.
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Noem twee relevante genmutaties die kunnen leiden tot Parkinson's

Synucleïnegen: alpha synucleine (SNCA) is het hoofdcomponent van Lewy bodies. Multiplicaties van de SNCA locus leiden tot SNCA depositie
Parkinegen: parkine (PRKN) zorgt normaal voor eiwitdegradatie, door ubiquitine te koppelen aan bijv. alpha synuclease

Met hoeveel procent neemt bij Parkinson de striatale dopamine-inhoud af, voordat er er symptomen verschijnen?

Als dopamine t.o.v. normaal met 60-80% is afgenomen.

Wat gebeurt er bij Parkinson met:
- Het aantal D1 en D2 receptoren in het striatum
- De activiteiten van resterende dopaminerge neuronen?

- Meer D1 en D2 neuronen (denervation hypersensitivity)
- Hogere neurale activiteit

Bij parkinson's is er hyperactiviteit van cholinerge interneuronen. Hoe verklaren we dat?

Striatale acetylcholine release wordt sterk onderdrukt door dopamine.

Treft Parkinson's de SNc of SNr? Wat is het verschil?

Parkinson's treft de SNc. SNc zorgt voor modulatie vna het striatum om bewegingen vloeiender te maken.

De SNr is betrokken bij de pathways van motor initiatie en inhibitie.

Noem de drie belangrijkste geneesmiddelen tegen Parkinson's. Amantadine wordt ook wel eens gebruikt. Hoe werkt die?

Belangrijkste middelen:
- Levodopa (vaak i.c.m. carbidopa en entacapon)
- Dopamine agonisten (pramipexol, ropinirol, bromocriptine)
- MAO-B remmers (Selegiline, rasagiline)

Amantadine werkt wellicht oor dopamineafgifte te stimuleren. ACh antagonisten worden ook gebruikt.

Waarom wordt levodopa vaak gebruikt i.c.m. carbidopa/benserazide en entacapon?

Carbidopa en benserazide zijn DOPA decarboxylase remmers (DDI) en voorkomen het perifere metabolisme van levodopa. Ze kunnen zelf niet de BBB passeren.

Entacapon is een COMT remmer (COMTI), welke voorkomt dat COMT L-dopa metaboliseert perifeer. Ook Entacapon kan de BBB niet passeren.

Door het combineren van L-DOPA met dergelijke perifere metabolisme remmers, worden perifere bijwerkingen gereduceerd, omdat er een 10-keer zo lage dosering gebruikt kan worden.

Welk enzym in de darmwand vermindert de BB van L-dopa?

MAO

L-dopa heeft progressief ontwikkelende bijwerkingen en acute bijwerkingen. Noem twee belangrijke progressief ontwikkelende bijwerkingen. Waarom zijn deze bijwerkingen sterk afhankelijk van de CSF concentratie L-dopa?

- Dyskinesie (involuntaire bewegingen), binnen 2 jaar na aanzet therapie
- Snelle fluctuaties in klinische staat, een soort aan-uit effect van de therapie. Plotseling nemen de hypokinesie en rigiditeit toe en af.

Beide bijwerkingen zijn sterk afhankelijk van CSF L-dopa, omdat wellicht door de L-dopa therapie de intrinsieke aanmaak van dopamine stopt en de dopaminereserve in neuronen verdwijnt. Tussen doseringen door zijn de basale ganglia dus helemaal afhankelijk van de werking van L-dopa.

In de area postrema lekt de BBB. Bij toediening van L-dopa leidt activatie van de area postrema tot misselijkheid en anorexia. Hoe kunnen we dit voorkomen?

Dit kunnen we voorkomen met een dopamine antagonist die wel in de chemoreceptorzone van de area postrema kan komen, maar niet bij de basale ganglia. Zo'n antagonist is domperidon.

Soms wordt L-Dopa gecombineerd met selegiline, een MAO-B remmer. Waarom seligiline? Wat is het verschil tussen L-dopa combineren met selegiline en met carbidopa of entacapone?

MAO-B breekt selectief dopamine af. Selegiline heeft dan ook een gunstiger bijwerkingen profiel dan de aselectieve MAO-A remmers die bij depressie worden gebruikt (e.g. moclobemide).

Het verschil tussen L-Dopa + selegiline en L-Dopa + carbidopa/entacapone, is dat carbidopa en entacapone perifere metabolisme remmen om te voorkomen dat er te weinig L-dopa in de hersenen komt, terwijl selegiline voorkomt dat reeds gevormd dopamine in de hersenen afgebroken wordt.

Wat is de inhoud van Madopar tegen parkinson?

L-dopa + benserazide (DOPA decarboxylase remmer)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo