Schmidt-1
17 belangrijke vragen over Schmidt-1
Welke soorten ionenkanalen karakteristieken zijn er en welke indelingen naar "gating-properties".
-ionen-selectiviteit.
-gating-eigenschappen
-moleculaire bouw
De gating-eigenschappen zijn;
-ligand-gated, waarbij de ligand intra of extracellulair kan activeren.
-Volage-gated; depolarisatie activeert.
-Ca2+ release kanalen, zoals IP3(expressie op endo en sarcoplasm.reticulum) en ryanodine receptoren (hart en geactiveerd door caffeine)
-Store-operated Ca2+ kanalen, Ca2+ gebrek zorgt voor activatie.
Geef de indeling van Ca2+ kanalen.
IP3 receptor, ligand activated door inositol-trifosfaat, op endo en sarcoplasm. reticulum.
Ca2+ geactiveerde Ryanodine receptor in endo en sarcoplasm. reticulum. Zorgt voor door Ca2+ opgeroepen Ca2+ vrijgifte in spieren. (ook geactiveerd door de second messenger cyclic ADP ribose.)
Store operated, store depletion activeert.
NAADP, ?
Hoe is de situatie in de rustende cel t.a.v. Na+, Ca2+, K+ en Cl- en de manieren waarop ze in en uit de cel gaan.
Na+, +60mv,
weinig in de cel, veel erbuiten, gaat spontaan naar binnen vanwege concentratie
Ca2+, +120mv,
weinig in de cel, veel erbuiten, gaat spontaan naar binnen vanwege potentiaal
K+, -90mv,
veel in de cel, weinig erbuiten, gaat spontaan naar buiten vanwege concentratie
Cl-, -90mv,
weinig in de cel, veel erbuiten, gaat spontaan naar binnen vanwege concentratie
Er zijn;
kalium kanalen
Na+/K+ pomp
Ca2+ pomp
Na+/Ca2+ exchangers
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Hoe werkt het Voltage Gated Na+ kanaal
-Het opent doordat de spanning over het celmembraan veranderd.
-Dan wordt het inactief door vorming van een "loop".
Hoe is het gedrag van Na+ en K+ kanalen bij geleiding van een actiepotentiaal
Dan openen de Na+ kanalen
Dan sluiten de Na+ kanalen en openen de K+ kanalen.
Dan resetten de Na+ kanalen tot hun orginele positie terwijl de K+ kanalen open blijven.
Dan sluiten de K+ kanalen en zijn ze beide gesloten.
Op welke manier is tot stand komen van actie-potentiaal te beinvloeden met drugs
Door blokkeren van het kanaal van buitenaf of binnenaf.
Door altered-gating met GPCR ligands.
Hoe is het mechanisme van stimulering en contractie in de hartspier.
Deze Ca2+ bindt aan troponine en contractie vindt plaats.
Hoe is het mechanisme van stimulering en contractie in de gladde spier.
Een agonist arriveert en activeert een GPCR. (Gq type) en hierdoor wordt IP3 gemaakt. Deze IP3 activeert de IP3-receptor op het calciumreservoir en Ca2+ komt in de cel.
Calmoduline (CaM) bindt de Ca2+ en dit activeert MLCK (myosine light chain kinase)
De MLCK fosforyleert myosine en daardoor kan myosine met actine crosbridges vormen en contractie vindt plaats.
Op welke manieren kun je met drugs de gladde spierwerking beinvloeden
Met calcium-kanaal blokkers. STOPT CONTRACTIE
Met Kalium-kanaal activators. Dat veroorzaakt hyperpolarisatie en dus minder makkelijk bereik van treshhold. MINDER CONTRACTIE
PDE(fosfodiesterase)remmers zodat de cAMP minder wordt afgebroken. Dus meer cAMP. RELAXATIE
Agonist als adenosine en prostaglandines voor Gs gekoppelde receptoren die meer cAMP maken. RELAXATIE.
Hoe werkt het mechanisme van vrijgifte van signaalstoffen door Ca2+
-Exocytose van vesicles waardoor neurotransmitters vrijkomen.
-Activatie van NOS (NO-sysnthase) waardoor arginine wordt omgezet in NO die door diffusie vrijkomt.
-Activatie van PLA2 (fosfolipase2) dat ervoor zorgt dat fosfolipases worden omgezet in Arachidinic acid en vervolgens tot prostaglandines.
Wat is het verschil in vrijkomen tussen glutamate en een neuropeptide
Neuropeptiden komen langzaam vrij uit verder van het membraan liggende vesicles die eerst naar het mebraan toe moeten en ook pas de neuropeptide vrijgeven bij voldoende opbouw van Ca2+.
Vertel over pre en postganglionaire zenuwen van het autonome zenuwstelsel.
Korte preganglionaire, lange post-ganglionaire zenuwen. Ze ontspringen vooral in middendeel ruggemerg.
Parasympaticus;
Lange pre-ganglionaire zenuwen en korte postganglionaire zenuwen. Ze ontspringen uit onderste deel ruggemerg en uit de hersenen.
Wat kun je zeggen over de neurotransmitters van het perifere zenuwstelsel.
Zenuw naar nicotinerge ACh receptoren.
Sympatisch;
-preganglionair nicotinerge ACh receptoren en postganglionair noradrenaline receptoren
-uitzondering;
preganglionair nicotinerge ACh receptoren en postganglionair muscarinerge ACh receptoren naar de zweetklieren.
nicotinerge ACh receptoren naar adrenal medulla.
Parasympatisch;
-preganglionair nicotinerge ACh receptoren en postganglionair muscarinerge ACh receptoren.
Geef nogmaals de neurotransmitters van het perifere zenuwstelsel.
ACh op nicotinerge ACh receptoren naar de skeletspieren.
Parasympatisch;
ACh op nicotinerge ACh receptoren preganglionair en ACh op muscarinerge ACh receptoren postganglionair.
Sympatisch;
Ach op nicotinerge ACh receptoren preganglionair en NA op Alfa en Beta1 receptoren.
Adrenal;
ACh op nicotinerge ACh receptoren op de adrenal medulla en adrenaline via bloed naar Alfa en Beta1 en Beta2 receptoren.
Wat is presynaptische modulatie en hoe ziet dat systeem eruit voor sympatisch en parasympatisch systeem
De parasympaticus remt met ACh presynaptisch de NA afgifte en ook het endotheel op de vaten remt met NO afgifte presynaptisch de NA afgifte.
Wat zijn enkele bekende inhibitoire (door presynaptische modulatie) stoffen die de afgifte van NA uit sympatische zenuweinden.
Welke mechanismen zijn er op de gladde spieren van de luchtwegen t.a.v. co-transmissie.
De ACh zorgt voor contractie van de gladde spieren in de luchtwegen.
De afgifte van ACh wordt geremd door de VIP en NO wat dus zorgt voor minder contractie
De VIP en NO remmen ook de contractie van de targetcel.
Dus er zijn 2 mechanismen waarmee VIP en NO de werking van ACh op de gladde spier in de luchtwegen remmen.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden