Immuungemedieerde weefselschade

10 belangrijke vragen over Immuungemedieerde weefselschade

Welke hypersensitiviteit reacties zijn er?

Type I: onmiddelijke hypersensitiviteit
  • IgE (medieert interactie met mestcellen)

Type II: antilichaam gemedieerd
  • IgG, IgM bindt aan cel/weefsel -> fagocytose/kapot maken gebonden cel
  • dit proces kan overal in het lichaam


Type III: immuun complex gemedieerd
  • binding antigen & antilichaam -> circulerend immuuncomplex (kan neerslaan in weefsel)
  • omdat circulerend, slaat het vooral neer in de nier, gewrichten en huid

Type IV: cel-gemideerd
  • T-cellen worden geactiveerd -> cytokinen -> inductie onsteking & activatie macrofagen
  • of T cel gemedieerde cytotoxiteit

Hoe werkt hypersensitiviteit type I?

  • Allergie
  • Allergeen: vreemde stof die allergie opwekt
  • Th2 cellen, B cellen (igE), mestcellen (effectormoleculen), eosinofielen (kunnen schade veroorzaken)


Allergie ontstaat in 2 fasen:
  1. Tegenkomen allergeen -> productie IgE onder activatie van de Th2 cellen. Hierbij wordt mestcel volgeladen met IgE.
  2. Volgend contact met allergeen (als mestcel volgeladen is) -> reactie mestcel (lostlaten mediatoren).

Hoe werkt antistof-gemedieerde (type II) hypersensitiviteit?

  • Auto-antistoffen
  • IgG bindt aan cel of structuur -> granulocyten, componenten -> gefrustreerde fagocytose -> ernstige schade
  • Antilichaam kan ook een receptor activeren/blokkeren
    • Schildklier (activatie productie schildklier hormoon)
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is er aan de hand bij pemphigus vulgaris?

Antistoffen tegen epidermaal intercellulair adhesiemolecuul desmogleine 3.

(epidermis laat los)

Wat is er aan de hand bij bulleus pemphigoid?

Antistoffen tegen epidermaal cel-matrixadhesiemolecuul BP180

Epidermis laat los van dermis -> blaren

Wat is er aan de hand bij de ziekte van Graves?

  • Antistof-gemedieerde (type II) hypersensitiviteit
  • Receptor stimulerende antilichamen


  1. Diffuse hyperplasie van de schildklier, met hyperthyroidie.
    - T3 & T4 omhoog, TSH omlaag
  2. Opthalmopathie (uitpuilende ogen)
  3. Dermatopathie (pretibiaal myxoedeem)

Wat is er aan de hand bij myasthenia gravis?

  • Komt weinig voor
  • Blokkerend antilichaam aan Ach receptor -> impuls kan niet meer plaatsvinden -> ptosis (kan ogen niet openhouden)
  • Soms thymoom

Wat is er aan de hand bij immuuncomplex gemedieerde (type III) hypersensitiviteit?

Hierbij circuleren er immuuncomplexen
  • Antigeen & antilichaam in het bloed
  • Vasculitis
  • mn neerslag nieren, huid & gewrichten 

Welke type III hypersensitiviteit aandoeningen zijn er?

  • SLE:
    - Antigeen: dsDNA, RNPs
    - Manifestatie: nefritis, artritis, vasculitis
  • Acute glomerulonefritis
    - Antigeen:
    • Poststreptococcen nefritis: steptococcale celwand-antigenen
    • Antigenen van bacterien (o.a. Treponema), parasieten (malaria, schistosoma), tumorantigenen
      - Manifestatie: glomerulonefritis
  • Reactieve artritis
    - Antigeen: bacteriele antigenen (Yersinia)
    - Manifestatie: acute artritis
  • Arthus reacties
    - Antigeen: diverse lichaamsvreemde eiwitten
    - Manifestatie: cutane vasculitis

Hoe werk (T-) cel gemedieerde (type IV) hypersensitiviteit

Vertraagde overgevoeligheid
  1. Th1 moet cytokines maken die activeren (mn macrofagen). Ook th17.
    - Zorgt voor granulomateuze ontsteking
  2. CD8 gemedieerde cytolise (virus geinfecteerde cellen)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo