E-learning Ontstekingen & weefselherstel

19 belangrijke vragen over E-learning Ontstekingen & weefselherstel

Wat zijn de twee hoofdbestanddelen van granulatieweefsel?

Endotheel & fibroblasten

Pathogenese appendicitis acuta

  1. Occlusie van het lumen, bv door een fecoliet (steenharde ontlasting)
  2. Toename intraluminale druk & druk op de wand van de appendix
  3. Veneuze afvloedbelemmering
  4. Ischaemie van de mucosa
  5. Invasie van bacterien in de appendixwand
  6. Acute ontstekingsreactie
  7. Ulceratie & necrose van cellen van de appendixwand
  8. Ruptuur van de appendix
  9. Peritonitis

Wat veroorzaakt de verzwakking van de appendixwand waardoor kans op ruptuur?

Tal van geactiveerde neutrofiele granulocyten infiltreren het weefsel van de appendixwand, scheiden neutrale proteasen uit die matrix afbreken (dat is o.a. noodzakelijk voor de benodigde migratie van de neutrofielen door het weefsel), gaan te gronde waardoor toxische stoffen van fagolysosomen vrijkomen. De weefselbeschadiging en –afbraak verzwakt de appendixwand. Bij heftige ontsteking kan zo zelfs abcedering ontstaan
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat is het meest effectieve intracellulaire vernietigings systeem van bacterien in neutrofielen?

Het H2O2-MPO-halide systeem

Door wat wordt een fibrineus ontstekingsproces gekenmerkt?

Vorming van veel fibrine in het extravasculaire compartiment

Diagnosen vrouw die op appendicitis kunnen lijken

  • Salpingitis (eileiderontsteking)
  • Extrauteriene graviditeit (buitenbaarmoederlijke zwangerschap)
  • Endometriose

Welke longfunctiestoornis verwacht je bij een fibrinogene long?

Een restrictieve longfunctiestoornis vanwege de afgenomen compliantie van het longweefsel, maar ook een diffusiestoornis, omdat er een onregelmatige verdeling van ventilatie en perfusie zal zijn ontstaan, vanwege de wisselend sterke fibrosering en vanwege het feit dat een deel van het bloed de longen passeert door bloedvaten in brede fibrotische weefselschotten waarin geen gaswisseling kan plaatsvinden. Ook zal de ‘dode ruimte’ toegenomen zijn, door de vorming van afwijkend grote luchtruimten in het fibrotische longweefse

De endotheelcellen van vaatjes dicht bij het ulcus zijn vergroot en liggen dichter opeen dan die van bloedvaten op afstand van het ulcus.
Hoe noem je deze twee veranderingen van het endotheel?

hypertrofie en hyperplasie van het endotheel

Wat is een kenmerk van secundaire wondgenezing?

Wondcontractie

Wat is het verschil bij een hypertrofisch litteken en een keloid?

Er is bij een keloid geen regressie

Wat kon nog meer wijzen op portosystemische shunting bij portale hypertensie?

  • Hemorrhoiden
  • Periumbilicale caput Medusae (spataderen rond de navel)

Wat is de essentie van levercirrose?

Een combinatie van fibrose (een reparatiereactie op chronisch verlies van leverparachym) en regeneratie, wat leidt tot de vorming van noduli van regenererend leverweefsel, met een afwijkende architectuur, te midden van het reactief gevormde fibreuze weefsel.

Waarom leidt levercirrose tot portale hypertensie?

De normale leverlobulus is een lage-druksysteem, dat veneus bloed uit het portale systeem ontvangt en geleidt langs de sinussen van de lobulus naar de centrale vene, van waar het bloed wordt afgevoerd naar de vena hepatica en de vena cava.

Het drukverval is dus maar gering; verstoringen van de architectuur zullen daardoor al snel leiden tot weerstandverhoging, wat stroomopwaarts leidt tot een toenemende druk in de vena portae (vanwege de afvloedbelemmering).

Wat zijn factoren die bij levercirrose ascites (vrij vocht in peritoneale ruimte) veroorzaken?

  • Portale hypertensie, leidend tot verhoogde capillaire druk in het splanchnische systeem en daardoor uittreden van vocht.
  • Hypoalbuminaemie ten gevolge van leverfalen, resulterend in verlaagde osmotische druk van het intravasculaire compartiment.

Waarom wordt bij een pt met vermoedelijk leverfalen een biopt genomen om de stolling te onderzoeken?

  • Stollingsfactoren worden gesynthetiseerd in de lever. Bij leverfunctiestoornis kan de aanmaak van stollingsfactoren gestoord zijn, zodat meer kans is op ernstige bloeding (haemorrhagische diathese).
  • De biopsiewond die door het (naald-)biopt ontstaat, wordt niet door omgevend weefsel getamponeerd. Daardoor kan, zeker als de stolling gestoord is, veel bloed de vrije buikholte in blijven stromen.

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van levercirrose?

  • Alcoholisch leverlijden (60-70%)
  • Virale hepatitiden (10%)
  • Galweglijden (5-10%)
  • Cryptogeen (10-15%)

Wat is het essentiele verschil tussen leverfibrose en levercirrose?

Bij levercirrose worden regeneratienoduli gevormd, hetgeen leidt tot een irreversibele verstoring van de leverachitectuur en, in het verlangde daarvan, portale hypertensie en leverfalen.

In geval van uitsluitend fibrosering (leverfibrose) is deze architectuurverstoring niet opgetreden.n

Veel hepatocyten bevatten optisch lege ruimten. Hoe heet dit? Waarop berust dit? Hoe ontstaat dit?

Dit is steatose. Het is de ophoping van vetten in de hepatocy. Dit komt door een verstoring van het vermetabolisme als gevolg van de toxische beschadiging van de hepatocyt.

Wat zijn de 3 belangrijkste doodsoorzaken ten gevolge van levercirrose?

  1. Leverfalen
  2. Portale hypertensie
  3. Levercarcinoom (hepatocellulair carcinoom)

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo