Weefselherstel en inflammatie
15 belangrijke vragen over Weefselherstel en inflammatie
Wat is er aan de hand bij een acute ontsteking?
Het heeft twee grote aspecten: vasculaire en cellulaire veranderingen.
Hoe herkennen leukocyten schadelijke stoffen?
- Toll-like receptors (TLR's)
- Zitten op endosomen en plasmamembranen
- Herkenning zorgt voor productie en secretie van onstekingsmediatoren als cytokinen en eiwitten die lymfoactivatie bevorderen,
- Grote eiwitcomplexen in het cytoplasma die producten van dode cellen herkennen (uric acid, extracellulaire ATP).
- Activeert caspase-1, dat interleukine-1B (IL-1B) afsplitst van zijn inactieve voorloper en uitscheidt -> leukocytenverzameling, leukocytenfagocytose en vernieting dode cellen.
Welke vasculaire veranderingen vinden er plaats bij een ontsteking?
- Na een korte vasoconstrictie vindt er vasodilatatie plaats.
- Tegelijkertijd wordt de microvascularisatie meer permeabel voor eiwitrijke vloeistof (exudaat).
- De bloedviscositeit stijgt en de stroomsnelheid neemt af -> stasis (kleine vaten zitten vol met rode bloedcellen).
- Stasis veroorzaakt marginatie van leukocyten (mn neutrofielen); een opstapeling langs het endotheel in de vaten.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Wat zijn de morfologische kenmerken van een acute inflammatie?
- Sereuze ontsteking: wordt gekenmerkt door het uittreden van waterige, eiwitarme vloeistof. De vloeistof in een sereuze holte wordt effusie genoemd.
- Fibrineuze onsteking: treeft op bij ernstige verwondingen. Je vindt dit soort ontstekingen vaak terug in de hersenvliezen, het pericardium en de pleura.
- Suppuratieve onsteking en abcesvorming: deze wordt gekenmerkt door een grote hoeveelheid pus.
- Een ulcus: is een lokaal defect aan de oppervlakte van een orgaan.
Wat is een chronische ontsteking?
Een chronische ontsteking kan ontstaan door een blijvende infectie, hypersensitiviteit van het immuunsysteem (bv een allergie of een auto-immuunziekte) of langdurige bloodstelling aan toxische stoffen.
Hoe verloopt cel- en weefselregeneratie?
Welke cellen/weefsels kunnen zich allemaal prolifereren?
- Labiele weefsels: deze weefsels delen continu en kunnen gemakkelijk regenereren na weefselschade, omdat er veel stamcellen aanwezig zijn.
- Stabiele weefsels: deze weefsels bevinden zich in normale staat in rust, maar na weefselschade kan in bepaalde mate wel weefselproliferatie optreden.
- Permanente weefsels: deze weefsels zijn 'uitgedifferentieerd' en er kan zeer weinig tot geen proliferatie plaatsvinden na beschadiging.
Wat is de rol van regeneratie in weefselherstel?
De lever heeft een sterker regeneratief vermogen. Men kan chirurgisch 40-60% verwijderen, waarop de levercellen gaan prolifereren.
Hoe vergaat littekenvorming?
1. Angiogenese
2. Vormen van granulatieweefsel
3. Remodellering van het nieuwe weefsel
Welke groeifactoren zetten angiogenese in werking?
- VEGF: zorgt voor migratie en proliferatie van endotheelcellen. Het zorgt ook voor vasodilatatie door de productie van NO te stimuleren/
- FGF: zorgt ook voor proliferatie van endotheelcellen en stimuleert migratie van macrofagen, fibroblasten en epitheelcellen.
Enzymen in de ECM breken de ECM af, zodat er ruimte is voor groei van nieuwe vaten. Eiwitten in de ECM spelen een rol bij het ontspringen van vaten door een handvat te bieden voor de groei.
Vasulogenesis: de groei van nieuwe vaten.
Hoe wordt granulatieweefsel gevormd?
1. Eerst migreren fibroblasten naar het gebied waar herstel plaats moet vinden. Deze fibroblasten worden aangetrokken door groeifactoren die mn af worden gegeven door macrofagen op de plek waar schade is.
2. Daarna nemen de fibroblasten een meer definitieve vorm aan; de productie van ECM gaat dan omhoog. Uiteindelijk gaat collageen zich ophopen en vormt zich het kenmerkende uiterlijk van een litteken.
Welke groeifactoren spelen een grote tol bij de stap van ECM en collageenproductie bij littekenvorming?
- TGF-B zorgt voor de productie van collageen, fibronectine en proteoglycanen en inhibeert tegelijkertijd de collageenafbraak.
- Ook speelt TGF-B de rol van een anti-inflammatoir cytokine.
- PDGF zorgt voor migratie en proliferatie van fibroblasten en gladde spierweefselcellen.
Hoe gaat het remodelleren van bindweefsel?
- De uiteindelijke vorm van het bindweefsel wordt dus bepaald door het punt waarom de balans gevonden wordt tussen opbouw en afbraak van het bindweefsel.
- Het afbreken van collageen en andere ECM-materialen gebeurt door Matrix Metalloproteinases (MMP's).
- MMP's worden oa geproduceerd door fibroblasten, macrofagen en neutrofielen.
- MMP's worden pas actief nadat ze in contact komen met proteases als plasmine. Deze proteases komen alleen voor op de plek van de schade.
- MMP's worden weer inactief door Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMP's)
Welke factoren beinvloeden weefselherstel?
- Infectie
- Voeding
- Glucocorticoiden
- Verscheidene mechanische variabelen
- Slechte doorbloeding
- Aanwezige lichaamsvreemde voorwerpen
- Plaats van schade
- Soort weefsel waar schade aan is
- Afwijkingen in celgroei en/of ECM-productie
Hoe ontstaat er fibrose in parenchymale organen?
Het onstaat meestan na een blijvende infectie, immunologische reactie of andere soorten weefselschade en is bekend bij chronische ziekte longfibrose.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden