Fysiologie van lipiden

25 belangrijke vragen over Fysiologie van lipiden

Waardoor kunnen (onoplosbare) vetten in het bloed circuleren?

Ze zitten als een druppeltje, met de hydrofiele kop aan de buitenkant, zodat het oplosbaar is.

Wat zijn 2 grote bronnen van cholesterol?

  • Voeding (10%)
  • Synthese overal, maar vooral in de lever (90%)

Waar haalt de lever cholesterol vandaan?

  • Chylomicronen vanuit GI
  • LDL via LDL receptoren
  • De novo synthese
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Hoe wordt HmG CoA gereguleerd?

  • Fosforylatie/defosforylatie
  • Regulatie van transcriptie (door sterol regulatory element-binding proteins – SREBP, deze meten de hoeveelheid cholesterrol in celmembranen en zullen vervolgens het enzyme stimuleren of inhiberen)
  • Degradatie HmG CoA reductase
  • Factoren
    • Inhibitie:
      • vasten
      • feedback (veel cholesterol)
      • hormonen
        • glucagon
        • adrenaline
        • glucocorticoïden
      • medicatie (statinen)
    • Stimulatie:
      • insuline
      • thyroxine
      • galwegobstructie
  • Nycthereraal ritme: hoogste synthese in eerste uren van de nacht

Wat zijn 2 grote delen van lipoproteïne transport mechanismen?

  • Exogene cholesterol pathway
  • Endogene cholesterol pathway

Wat zijn de kenmerkende apoproteïnes van VLDL?

  • B100
  • C1
  • C2
  • C3
  • E

Wat zijn de kenmerkende apoproteïnes van HDL?

A1 en A2

Door welke fractie ontstaat aterosclerose?

Door de fracties met B100, dus de (V)LDL.

Wat zijn de eigenschappen van apoproteïne A1?

  • Chromosoom 11
  • HDL
  • Gevormd in lever en GI
  • (Cofactor LCAD
  • Ligand ABCA1 en SR-B1)

Wanneer zitten chylomicronen in de bloedbaan?

Postprandiaal, want ze zitten maar kort in de bloedbaan. Bij nuchtere mensen zijn ze er dus al uit.

Via welke receptor worden chylomicronen opgenomen?

Nieman Pick C1-like proteïne (NPC-1). Deze kan geblokkeerd worden door ezetemibe.

Hoe worden chylomicronen in de periferie gemetaboliseerd?

Lipoproteïne lipase (LPL) gaat de triglyceridenuit chylomicronen, VLDL en IDL splitsen tot vrije vetzuren en glycerol. Dit is ook de regulerende stap voor het opnemen van triglyceriden vanuit de bloedbaan naar de weefsels.

Waar gaan triglyceriden heen, als ze uit de bloedbaan worden opgenomen?

  • Postprandiaal: naar de vetcellen voor opslag
  • Nuchter: naar weefsels als energieleverancier in de beta-oxidatie
Niet alleen de maaltijd, maar ook de temperatuur en de lichaamsbeweging hebben hier invloed op.

Wat is er anders aan de LDL receptor van de lever?

De LDL receptor koppelt zich los van de LDL en recycleert op het oppervlak van de celmembraan. Hierdoor zullen er dus minder LDL receptoren recycleren als er weinig LDL in het lichaam zit, waardoor het bloedLDL zal gaan stijgen. En vice versa.

Hoe verloopt de reverse cholesterol pathway?

  • HDL is hierbij de belangrijkste factor. Die heeft aop A1 en A2, welke in de lever en darm worden aangemaakt.
  • HDL gaat cholesterol en fosfolipiden opnemen vanuit de afbraak van VLDL en vanuit het plasmamembraan van cellen, zoals macrofagen.
  • HDL wordt daarna terug opgenomen in de lever, waar het cholesterol wordt getransfereerd naar VLDL, IDL en LDL in uitwisseling met triglyceriden.  

Welke cholesterolpartikels zijn atherogeen?

Apo B bevattende partikels, dus de LDL en VLDL.
HDL is juist beschermend, omdat het de cholesterol vanuit de periferie terug brengt.

Welke cholesterol waarden kunnen er direct uit het bloed bepaald worden?

  • Totaal cholesterol
  • HDL cholesterol
  • Triglyceriden
Wordt in nuchtere omstandigheden bepaald, omdat er anders chylomicronen aanwezig zijn, welke ook triglyceriden bevatten.

Hoe wordt LDL in het bloed gemeten?

Via de Friedewald formule:
LDL = totaal - HDL - (0,2 x triglyceriden)
Moet nuchter genomen worden!
Niet te berekenen bij TG > 400mg/dl

Wat zijn de normaalwaarden van cholesterol?

Dit. Normaalwaarden en 'alert' waarden echt wel te kennen!

Wat zijn de effecten van geoxideerd LDL?

  • Cytotoxisch voor endotheel en gladde spiercellen
  • Daling van NO à vaatverwijding
  • Rekrutering van monocyten
  • Schuimcelvorming

Welke stoffen kunnen (ten dele) oxidatie afremmen en dus inflammatie en vorming van plaques afremmen?

Onder andere:
  • Vit E
  • Vit C
  • Caroteen

Door welke genmutaties kan er familiale hypercholesterolemie ontstaan?

Mutaties in de genen voor:
  • LDL receptor (loss of function mutation)
  • Apo B (loss of function mutation)
  • PCSK9 (gain of function mutation)

Wat zijn klinische tekens van familiale hypercholesterolemie?

Cholesterol gaat zich niet alleen in de vaten, maar ook in andere lichaamsdelen stapelen.
  • A: Xanthelasma
  • B: Arcus senilis
  • C: Achillespees xanthoma
  • D: Pees xanthoma
  • E: Tubereuse xanthoma
  • F: Planaire xanthoma
Afwezigheid van deze tekens sluit FH natuurlijk niet uit.

Hoe werkt de PCSK9 behandeling?

Er worden inhibitoren gegeven, waardoor er geen codegradatie van LDL-receptoren zal plaatsvinden. Hierdoor komen er dus meer receptoren op het oppervlak en wordt er meer LDL opgenomen uit de bloedbaan. Dit wordt gedaan door:
  • inhibitie van de transcriptie van PCSK9
  • monoklonale anti-PCSK9 antilichamen
Er wordt dus minder aangemaakt en het al aangemaakte wordt geïnhibeerd.

Wat doet omega 3 mbt cholesterol?

  • Minder productie VLDL
  • Stimulatie LPL

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo