Hemostase shit
21 belangrijke vragen over Hemostase shit
Wat is het belangrijkste om te weten van de stollingscascade (secundaire hemostase)?
weefselfactor komt bloot te liggen als de vaatwand beschadigd raakt. weefselfactor activeert de stolling via VIIa en later IX en Xa. trombine zet fibrinogeen om in fibrine en dan help je dus een stolsel.
het geheel moet ook weer geremd worden. de meeste stollingsfactoren worden gemaakt in de lever.
Als labtest kan je de protrombinetijd berekenen. wat doe je en wat betekent een verlengde PT?
- soms wordt een PT weergegeven als een ratio tov normaal: INR
Wat is de DD van een verlengde PT?
- tekort aan functionele stollingsfactoren: vitamine K afhankelijke factoren, leverprobleem (alle SF's worden in de lever gemaakt), verhoogd verbruik, door verlies of door een erfelijke deficientie.
- remming van het stollingsproces door direct werkende anticoagulantia
- geisoleerde deficientie van VII
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Als labtest kan je de geactiveerde partiele tromboplastinetijd (aPTT) berekenen. wat doe je en wat is de betekenis van een verlengde aPTT?
Wat kan je naast eerder genoemde labtesten nog meer meten in het bloed?
Wat is de DD als zowel de PT als de aPTT zijn verlengd?
- geisoleerd defect aan X, V, II of fibrinogeen
- globale deficientie: leverfalen, extreme bloeding, diffuse intravasculaire coagulatie (DIS)
- ernstige vitamine K deficientie
- Coumarines (K-antagonisten)
Uit welke 2 processen bestaat trombose?
- arteriele trombose: atherosclerose, myocardinfarct/beroerte
- veneuze trombose: veneuze trombo-embolie (VTE) -> ziekte met 2 componenten (longembolie (PE) en diep veneuze trombose (DVT))
Wat zijn de endogene oorzaken van trombose?
- antithrombine
- proteine C
- proteine S
- TFPI
naas de endogene regulatie en zijn factoren, zijn er nog een aantal endogene factoren die een verhoogd risico op trombose geven:
- APC resistentie / factor V Leiden (aanwezigheid)
- Lupus Anticoagulans (LAC) (aanwezigheid) -> anticardiolipine antistoffen, anti beta2-glycoprotiene-1 antistoffen
- plasmaspiegels van stollingsfactoren (Verhoging): prothrombine mutatie, factor VIII, factor IX, factor XI
- homeocysteine (verhoging)
Wat zijn verworven risicofactoren voor een veneuze trombose?
- maligniteit
- 'interne' ziekte
- chirurgische ingreep
- trauma
- immobilisatie (inc ziekenhuisopname)
- zwangerschap, pueperium en hormonale behandeling
- vliegreis
- ontsteking
- atherosclerose
- (hogere leeftijd)
- (mannelijk geslacht)
- obesitas
vaak heb je meerdere verworven risicofactoren met erfelijke risicofactoren samen -> vermenigvuldiging RR (relatief risico)
Wat zijn proteine C en S en wat is hun functie?
proteine C en S zijn vitamine K-afhankelijke plasma-eiwitten. circa de helft van de patienten met een proteine C of S deficientie ontwikkleen een trombose voor hun 40e levensjaar
Wat is APC resistentie?
erfelijke vorm:mutatie in factor V:
- puntmutatie: van arginine naar glutamine (p506)
- verandering in 'cleavage site' voor APC in factor Va
- consequentie: vertraagde inactivatie door APC in de 'Leiden' vorm van factor V in vergelijking met het 'wild type'
Wat is antitrombine en wat is de functie van antitrombine?
- belangrijkste plasmatische remmer van geactiveerde stollingsfactoren
- belangrijkste doel: trombine remmen, gevolgd door remming van vrij Xa
- efficacy wordt versterkt in de aanwezigheid van negatief geladen glycosaminoglycanen (GAG), zoals heparan sulfaat, wat gevonden wordt op het oppervlak van endotheelcellen, de glycocalix.
- hetzelfde effect kan bereikt worden met heparine (UFH) of low molecular weight heparine (LMWH)
Wat zijn verkregen risicofactoren voor VTE?
- grote operatie/trauma
- vroeger tromboembolisme gehad
- antifosfolipide antilichamen
- kanker
- enorme medische ziekte met hospitalisatie
- leeftijd boven de 50 en boven de 70
- zwangerschap
- oestrogeentherapie (homoonvervanging of anticonceptiva)
- selectieve oestrogeen-receptor modulators: Tamoxifen en Raloxifen
- obesitas
Wat zijn overige risicofactoren voor VTE?
- hyperhomocyteinemia (minder relevant)
- verhoogd factor VIII
- verhoogd factor IX
- verhoogd factor XI
Hoe kan je door middel van een echo VTE diagnosticeren?
Wat zijn de acute en chronische consequenties van VTE?
- gezwollen, pijnlijk been, doordat de afvloed van bloed belemmerd is
- longembolie; kan fataal zijn
chronisch:
- posttrombotisch syndroom -> komt wss mede door naast antistolling geen goede compressietherapie te geven
- pulmonaire hypertensie
Hoe werkt ongefractioneerd heparine?
Welke 2 intrinsieke remmers heeft de fibrinolyse?
- plasminogeen activator inhibitor type I (PAI-I) -> remt plasminogeenactivator
- alfa2-antiplasmine -> remt activiteit plasmine
deze intrinsieke remmers bevorderen dus eigk de stolling
Wat is de ideale anticoagulant?
Wat zijn NOAC's en DOAC's
gemiddeld genomen laten de NOAC's minder ernstige bloedingen zien in vergelijking met Warfarine
NOAC's hebben de voorkeur bij non-valvulair atriumfibrilleren en bij VTE. dus geen vitamine K-antagonisten meer
Waarom moet je acute trombose heparine gebruiken en geen vitamine K antagonisten?
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden