Trombose, atherosclerose, perifeer vaatlijden

14 belangrijke vragen over Trombose, atherosclerose, perifeer vaatlijden

Welke aandoeningen kunnen een verhoogde bloedingsneiging geven?

  • tekort aan trombocyten (trombopenie) -> verhoogde afbraak (splenomegalie, immuungemedieerde trombocytopenie), onvoldoende aanmaak (leukemie, pernicieuze anemie (tekort vitB12)), onvoldoende adhese/aggregatie (Glanzmann, vWF ziekte, Bernard Soulier)
  • deficiëntie van stollingsfactoren of mutaties van stollingsfactoren -> leverinsufficiëntie door bijv. levercirrose, vitK deficientie, hemofilie A en B (= ontbreken factor VIII resp IX)
  • vaatwandafwijkingen -> zoals vaatwandontsteking
  • medicatiegebruik -> zoals NSAID's

Hoe maak je onderscheid tussen de eerder genoemde mogelijke oorzaken van een verhoogde bloedingsneiging?

je moet verschil tussen primaire en secundaire hemostase vragen:
  • primair = neusbloedingen, bloedingen slijmvliezen, bloedingen darmen
  • secundair = bloedingen in gewrichten en spieren

meteen blijvend duidt op een probleem in primaire hemostase, nabloeden is een probleem van de secundaire hemostase.

Kan het gebruik van Ibuprofen effect hebben op een nabloeding?

ja, Ibuprofen is een NSAID -> acetylering COX, waardoor verminderde aanmaak tromboxaan A2 -> minder bloedstolling en verlenging bloedingstijd

alternatief is paracetemol
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat kan je voor aanvullend onderzoek doen om een nabloeding te onderzoeken?

  • morfologie bloed: telling trombocyten, ery's, leuko's, Hb bepalen
  • stollingstesten (info secundaire hemostase) -> APTT (geactiveerde partiele tromboplastinetijd = uitgebreide cascade), PT (protrombinetijd = originele cascade)
  • bloedingstijd (info primaire hemostase en dus info over trombocytfunctie)

Als je met labtesten niks kan aantonen, maar er toch duidelijk uit de anamnese blijkt dat er sprake is van een verhoogde bloedingsneiging, wat is dan je diagnose?

factor XIII kan niet getest worden en deze factor is belangrijk voor crosslinking van fibrine. typisch bij baby's is een nabloeding na afknippen navelstreng.

behandeling is i.v. toedienen van factor XIII. je kan er lange tijd mee leven zonder last ervan te hebben.

Hoe wordt de diagnose diep veneuze trombose gesteld?

  • anamnese: clinical decision rules van Wells

indien Wells punten 2 of meer zijn;
  • bepalen D-dimeren. indien positief -> verder onderzoek nodig
  • compressie-echo (in geval van beentrombose)
  • in geval verdenking longembolie: CT angiografie

de enkel-armindex doe je juist bij arteriële problemen, dus hier niet.

Waarom heeft iemand met een longembolie pijn bij de ademhaling?

door ischemie in de longen krijg je lactaatvorming. pleurabladen bevatten de zenuwen die worden geprikkeld: door minder wrijving door oppervlakkig ademen = minder pijn door minder stimulatie van de zenuwen door lactaat. het lichaam wil juist meer ademhalen, om de ventilatie te herstellen. de pt wil dieper/sneller ademhalen, omdat een deel van de long niet meedoet in ventilatie. je ziet dus een oppervlakkige, hyperventilerende ademhaling

Waarom krijgt iemand met een diep veneuze trombose zowel heparine als antistolling?

  • heparine doet iets aan de stollingsfactoren die al gemaakt zijn. remt direct factor X. je wil een acute remming van de stolling, dus de stollingsfactoren zelf moeten worden geremd door heparine. heparine kan niet oraal worden toegediend.
  • door ook orale antistolling te geven, kan ook worden aangegrepen op de aanmaak van andere elementen van de primaire/secundaire hemostase, zodat de stolling nog meer beperkt wordt. orale antistolling (vitamine K-antagonisten) heeft een langere halfwaardetijd, dus duurt langer voordat pt hierop reageert.

Waarom wil je liever laagmoleculaire heparine/ Pentasaccharide (Fondaparinux) gebruiken dan (ongefractioneerd) heparine?

omdat hoe kleiner het geneesmiddel, hoe specifieker het werkt. je wilt zo specifiek mogelijk factor X uitschakelen. als je dat selectief uitschakelt, heb je een minder brede remming van de stolling (zoals bij vitamine K-antagonisten -> meer kans op bloedingen/bijwerkingen)

Hoe lang moet doorgegaan worden met de behandeling van heparine en hoe lang met de orale antistolling?

  • heparine: 5-7 dagen (2x een INR boven streefwaarde = PT-test)
  • orale antistolling 3-6 maanden

Wat zijn alle verworven oorzaken van een verhoogde tromboseneiging?

  • medicijngebruik: anticonceptie, NSAID
  • roken
  • overgewicht
  • immobilisatie
  • zwangerschap -> druk uterus op iliacale venen -> combinatie van factoren
  • vliegen
  • chirurgie, groot truama

Wat vraag je om te differentieren tussen claudicatio intermitttens of pseudo-claudicatio?

  • soort pijn? Cl = krampend, beknellend en vermoeid
  • waar voel je de pijn? Cl = billen, heup, dijbeen, kuiten, voeten
  • wanneer komt de pijn opzetten? Cl = inspanning
  • hoe lang kan je lopen? Cl= reproduceerbare afstand
  • wanneer zakt de pijn weg? Cl = in rust
  • bent je bekend met atherosclerose? Ja, dan verhoogd kans op Cl

pseudo-claudicatio: pijn gaat weg bij houdingsveranderingen, variabele loopafstand

Waarom geef je pas na Fontaine 2 ASA?

omdat daarvoor het verhoogd bloedingsrisico door slikken van ASA niet opweegt tegen effect (voorkomen van infarcten/beroertes)

Wanneer is een CTA-pulmonalis niet geïndiceerd, terwijl je wel een vermoeden hebt voor een longembolie?

wanneer er ook verdenking is op DVT. de behandeling van een DVT en longembolie is hetzelfde, en de CTA is duur en geeft stralingsbelasting.

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo