De ontstekingsreactie in de 21e eeuw
18 belangrijke vragen over De ontstekingsreactie in de 21e eeuw
Welke soorten reactie van cellen op externe stimuli en schadelijke prikkels
- Celbeschadiging --> adaptatie --> herstel
- Celbeschadiging --> onherstelbare schade --> apoptose/necrose
Wat is exudaat en transudaat?
- Exsudaat:
- Bij ontstekingsreactie --> lekt vocht weg met eiwitten (=onderdeel van pus + granulocyten) = exudaat
- --> grotere inter-endotheliale ruime en vasodilatatie van bloedvaten
- exsudaat is rijk aan eiwitten en kan bloedcellen bevatten
- transudaat:
- door ontstekingsreactie --> vaten meer permeabel --> vocht gaat weg uit vaten
- mogelijk oorzaken
- te weinig eiwitten (colloïd osmotische druk) - bij ondervoeding/leverziekte
- een toegenomen hydrostatische druk
- helderder, weinig eiwitten/cellen
Hoe gaat cellulaire reactie? Welke stappen?
- Adhesie, transmigratie en chemotaxis
- activatie leuko's
- fagocytose en afbreken van de schadelijke agens
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Hoe gaat de regulatie van expressie adhesiemoleculen op endotheel en leukocyten?
- Histamine en trombine --> weibel salade bodies van endotheelcel naar oppervlak --> selectines tot expressie
- IL-1 en TNF-1 --> endotheel gestimuleerd --> receptoren komen op oppervlak tot expressie
- chemokinen --> integreine kan makkelijk hechten aan leukocyt
Waaruit bestaat de cellulaire reactie die leidt tot leukocyt activatie?
- Herkenning van microben of mediatoren
- Cellulaire respons
- functionele uitkomsten
- zoals adhesie van endotheel
- chemotaxis
- doden van microben
Hoe gaat de cellulaire respons over de tijd? Welke volgorde van influx leukocyten?
- Oedeem
- neutrofiele granulocyten
- monocyten/macrofagen en andere leukocyten
Wat zijn effecten van NOS?
- Anti-inflammatoir
- Vasodilatatie
- leukocyt hecht niet snel aan het endotheel
- Pro-inflammatoir
- werkt in macrofaag --> Uit NO worden zuurstofradicalen gemaakt om de bacterie te vernietigen
Hoe gaat de arachidonzuurmetabolisme? Welk invloed op ontsteking?
- --> via COX --> prostaglandinen
- geremd door COX-remmers (NSAID's)
- --> via 5-lipoxygenase --> leuktriënen
Welke lokale en systemische effecten van ontstekingsmediatoren?
- --> koorts
- acute fase eiwitten
- productie leuko's
- lage output cordis
- verhoogde permeoabiliteit
- insuline resistentie
zie dia
Wat voor effecten hebben ontstekingsmediatoren op complementsysteem
Wat gebeurt er bij beschadigd weefsel? Welke ontstekingsmediatoren uit de lever?
- Factor XIIa -->
- --> kininecacade: brandykinine (pijnprikkel)
- --> fibrinolyische systeem: --> complement systeem
- --> stollingscascade
Wanneer beeindiging van de ontstekingsreactie?
Welke 2 soorten herstel van de beschaving van het weefsel? Waarvan is het afhankelijk?
Wat bevordert herstel door stamcellen?
Hoe komen de differentiatiesignalen bij stamcellen?
Hoe gaat de initiatie van het herstel?
- Signaal van buiten (ECM)
- --> naar binnen in de cel
- via cytoskelet en transductie pathways
Welke 2 soorten herstel weefsel?
- Per primam
- per secundam
Welke mogelijke uitkomsten van een infectie zijn er?
- Acuut
- chronisch
- resolutie
- fibrosis
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden