Viruses and Cancer
40 belangrijke vragen over Viruses and Cancer
Welke virussen hebben meerdere soorten cycli?
Welke levenscyclus komt het meeste voor bij virussen?
Wanneer is een virus een tumorvirus? Wat gebeurt er met het oncogen, welke genen komen tot expressie, Wat is opvallend aan viraal DNA/RNA en wat heeft dat met metastasen te maken.
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Voor mijn 1e tentamen haalde ik een 6. Toen ben ik gaan zoeken naar manieren om beter te leren en ben ik Study Smart tegen gekomen. Sindsdien heb ik een 9,0 - 8,0 - 7,6 - 8,0 - 8,0 gehaald. Ik raad het echt íédereen aan die het maar horen wil. Ik ben er zo blij mee!!
Met mijn oude methode was ik geslaagd voor maar 3 van de 8 vakken. Sinds ik mijn aantekeningen digitaal maak in study smart, ben ik voor alle vakken de éérste keer geslaagd. StudySmart neemt voor mij de stress van slagen of niet slagen weg.
Door StudySmart gaat het op zo veel vlakken beter met mij. Eerst had ik continu studiestress en ik had nergens tijd voor. Nu voel ik mij rustig en zelfverzekerd (door gebruik van het programma). Eerst haalde ik meestal een 7, nu vaak een 8 of zelfs een 9.
Hey Chris, ik wil je echt hartelijk danken voor het ontwikkelen van het platform. Ik haalde hiervoor altijd rond de 6/10 voor m'n tentamens, nu een 8,6, een 7,9 en een 7,6!!
Sinds ik Study Smart gebruik, is mijn gemiddelde 1 punt gestegen. Ik heb zelfs een statistisch vak met een 10/10 afgerond terwijl ik slecht ben in statistiek. Nu volg ik extra vakken omdat vorig jaar zo goed ging door Study Smart. Veel dank!
Sinds ik ben gaan leren met StudySmart ben ik geslaagd voor al mijn examens!!! Geen herexamens!! Eerst was ik al blij met een voldoende en nu haal ik alleen maar goede cijfers. Veel dank!
Ik heb alle vakken die ik met Study Smart heb geleerd gehaald. Met rechten ben ik van een 5 naar een 8 gegaan! Ik weet nu zeker dat ik al mijn vakken gewoon ga halen.
Ik dacht altijd dat ik goed studeerde. Mijn cijfers waren ook prima. Ik had mij nooit kunnen voorstellen dat ik zo veel beter en sneller zou studeren door het toepassen van deze vaardigheden.
Ik voel mij voor het eerst 100% zeker over de manier waarop ik leer. Ik heb nu het complete overzicht en de structuur die ik nodig had
Door Study Smart kreeg ik weer plezier in het studeren en haalde ik direct betere cijfers. Alles ging ineens beter. Ik raad Study Smart enorm aan aan scholieren en studenten.
Met dit plaform kan ik super snel en gestructueerd studeren. Ik ben nooit meer de weg kwijt in de stof of in mijn aantekeningen en maak veel sneller goede samenvattingen.
Eerst waren mijn aantekeningen een zooitje. Nu gebruik ik Study Smart en studeer ik super gestructureerd. Het helpt mij om tijd te besparen waardoor ik ook andere dingen kan doen die ik belangrijk vind.
Leerlingen die met het systeem hebben gewerkt hebben gewoon een beter resultaat behaald. Het systeem past alle leertrucjes zo toe, dat zowel de kinderen die goed scoren, maar ook zij die minder scoren, aan hun trekken komen.
Hey Chris, ik wil je enorm bedanken. Het vak waar ik vorig jaar nog net een 5,5 voor haalde, heb ik nu voor ditzelfde vak maar liefst een 9,7 gehaald! Mede dankzij jouw methode! Heel erg bedankt!
Het grootste effect is dat mijn kind veel enthousiaster is over school! Elke ouder wilt graag dat zijn kind het goed doet op school, en Study Smart draagt daar aan bij.
Dankzij StudySmart heb ik vorig jaar al mn examens gehaald en ook veel betere punten gehaald. Maar bovenal heb ik nu gewoon een heel goede studiemethode onder de knie, waarmee ik zeker weet dat ik de rest van mijn studie gewoon ga halen.
Komen er bij latente virussen veranderingen in de gastheercel? Zo ja hoe wordt dat genoemd?
Wat gebeurt er in de latente levenscyclus van een virus? Met de structurele eiwitten, virus-specifieke eiwitten en de gastheercel.
Hoeveel virionen zijn nodig om transformatie te verzorgen?
Hebben getransformeerde cellen verhoogde of verminderde adhesie en waar zorgt dit voor?
Geef 2 voordelen van getransformeerde cellen, betreffende de deling, de kweek en de groei.
Hoe verloopt de replicatie van retrotumorvirussen in de cel?
Wat is het verschil tussen acuut transformerende retrovirussen en langzaam transformerende retrovirussen? Kijk naar oncogenen, replicatie competent of deficient, welke van de twee typen hebben naastliggende genen en provirale intergratie.
Noem 3 naastliggende genen en bij welke virussen komen deze voor, bij acuut transformerende virussen of bij langzaam transformerende virussen.
Wat wordt verstoort in de gastheercel door intergratie van het virus-genoom?
A. Replicatie.
B. Tranformatie.
C. Gen-expressie.
D. Translatie.
Wat gebeurt er met verminderde adhesie cellen?
A. Kans op tumor-uitzaaiing wordt vergroot.
B. Kans op tumor-uitzaaiing wordt verminderd.
C. De cellen necrotiseren.
D. Al het bovenstaande is fout.
Welke eigenschappen geeft een oncogen aan een cel?
A. Onsterfelijkheid en ancorage dependend groei.
B. Ancorage dependend groei.
C. Onsterfelijkheid en ancorage independend groei.
D. Onsterfelijkheid
Zijn virale oncogenen in retrovirussen uniek? En worden ze in alle normale cellen gevonden?
Wat is bij virus geinduceerde celtransformatie nodig voor expressie van mRNA?
A. Alleen gastheer-DNA viraal oncogen en proto-oncogen.
B. Alleen gastheer DNA en proto-oncogen.
C. Alleen gastheer DNA, virale promotor en proto-oncogen.
D. Alleen gastheer DNA, virale promotor, proto-oncogen en viraal oncogen.
1. Waar toe leidt expressie van mRNA bij virus-geinduceerrde celtransformatie en overexpressie van mRNA toe ?
A. Beiden tot proteinenproduct en abnormale celgroei.
B. Beiden tot abnormale proteinen (hyperactiviteit) en abnormale celgroei.
C. Expressie van mRNA leidt tot abnormale proteinen (hyperactiviteit) en overexpressie mRNA leidt tot proteine product, beide leiden naar abnormale celgroei.
D. Expressie mRNA leidt tot tot proteine product en overexpressie leidt tot abnormale proteinen (hyperactiviteit) beiden leiden naar abnormale celgroei.
Wat is de eerste stap die voorkomt bij retrovirussen wanneer aanwezig in de cel?
Hoe heet het oncogen dat het Rous sarcoma virus heeft opgepikt in de evolutie?
A. PUC.
B. v-SRC.
C. GAG.
D. ENV.
Wat is het verschil tussen permessieve en non-permessieve DNA tumorvirussen?
A. Bij permessieve komt het hele genoom tot expressie en bij non-permessieve komt niets tot expressie.
B. Bij permessieve komt het hele genoom tot expressie en bij non-permessieve komt een klein deel vDNA tot expressie.
C. Bij permessieve komt een klein deel vDNA tot expressie en bij non-permessieve komt het hele genoom tot expressie.
D. Bij permessieve komt niets tot expressie en bij non-permessieve komt een klein deel vDNA tot expressie.
Waar leidt een permessieve DNA virus naar?
A. Replicatie en lysis.
B. Geen replicatie maar wel herinfectie.
C. Replicatie, lysis en herinfectie.
D. Als het vDNA niet tot expressie komt nergens.
Wat kun je zeggen over non-permessieve cellen?
A. Gerichte intergratie vDNA en alles komt tot expressie.
B. Gerichte intergratie vDNA en klein deel vDNA komt tot expressie.
C. Random intergratie cDNA en klein deel vDNA komt tot expressie.
D. Random intergratie vDNA en klein deel vDNA komt tot expressie.
Wat doet de p53 gen bij pappilomavirussen?
A. Het stopt de eiwitsynthese.
B. Het is een papillomaprotease.
C. Het stopt de DNA-polymerase.
D. Niets.
Wat voor virus is het HPV virus?
A. Retrovirus.
B. ss-DNA virus.
C. ds-DNA virus circulair.
D. ds-DNA virus niet circulair.
Wat is de bouw van het HPV virus?
A. Icosaedriaal, capside.
B. Icosaedriaal, envelop.
C. Complex.
D. Complex, envelop.
Waar heeft HPV tropisme voor?
A. Alle soorten epitheel.
B. Cilindrisch epitheel.
C. Plaveisel epitheel.
D. Overgangseptiheel.
Welke oncogenen induceren deling gastheercel bij HPV?
Waar zorgt het p53/E6 complex voor?
A. Verlies van reparatie vermogen en apoptose.
B. Dat alle cellen in apoptose gaan.
C. Dat alle cellen zich nog kunnen repareren en ongeremd door blijven delen.
D. Er bestaat helemaal geen p53/E6 complex.
Waar zorgt RB voor?
A. Dat een cel ongeremd door kan blijven delen.
B. Binding aan E2F om E2F inactief te houden waardoor de cel niet deelt.
C. Is een tumorrepressor.
D. Is een tumorpromotor.
Wat gebeurt er als E2F actief is in een cel?
A. De cel deelt.
B. De cel gaat in apoptose.
C. De cel gaat in necrose.
D. Er gebeurt niets.
Wat is E2F?
A. Een tumorrepressor gen.
B. Een tumorpromotor gen.
C. Een transcriptional activator.
D. Een translational activator.
Wat is het gevolg van binding van E7 aan pRB? Waar leidt dit toe?
A. Inactivatie E2F, ongeremde celdeling. Ubiquitin mediated proteolysis.
B. Activatie E2F, ongeremde celdeling. Ubiquitin mediated proteolysis.
C. Inactivatie p53, ongeremde celdeling. Transcriptional activation.
D. Activatie E2F, ongeremde celdeling. Trancriptional activation.
Waar leidt transformatie via E6 toe?
A. Apoptose.
B. Stress.
C. Downregulatie p53.
D. Ongeplande celdeling.
In een cel is er ongeplande celdeling en beschadiging DNA watvoor cel is dit? Een normale cel of een door E6 geinfecteerde cel?
Waar leiden HPV 16 en 18 toe?
A. Genitale wratten.
B. Herpes simplex.
C. Laryngaal carcinoom.
D. Baarmoederhalskanker.
Welk nummer hebben de cutane HPV's?
A. 5, 8 en 15.
B. 6 en 11.
C. 16 en 18.
D. Al het bovenstaande.
Als wat gedragen cervixtumoren zich?
A. Als carcinomen.
B. Als soa's.
Wat is vooral betrokken bij de oorzaak van cervixcarcinomen.
A. Immuno deficientie van de patient.
B. HIV.
C. Herpes.
D. HPV.
Is HPV alleen genoeg om CxCa te veroorzaken?
Onderzoek naar combinatie cytologie en HPV: Wanneer wordt de patient in de gaten gehouden? Bij:A. Cytologie goed, laag risico HPV.B. Cytologie goed, hoog risico HPV.C. Cytologie fout, laag risico HPV.D. Cytologie fout, hoog risico HPV.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden
