VARKEN - abortus
16 belangrijke vragen over VARKEN - abortus
Welke virussen abortus?
Ziekte van Aujeszky - eigenschappen + transmissie
Veroorzaakt centrale zenuwstoornissen, abortus en AH-stoornissen.
Viruseigenschappen: Groot virus, envelop -->weinig resistent, gevoelig aan detergenten en de meeste desinfectantia.
Er zitten veel glycoproteïnen in de envelop.
Is 1 van de sterkte virussen om zijn ding te doen in het varken.
Transmissie: oronasaal, direct contact, aërogeen, via melk, sperma, transplacentair.
Ziekte van Aujeszky - virologische synaps!!
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Ziekte van Aujeszky - pathogenese!!!
- Vermeerdert thv bovenste ademhalingswegen (soms beetje long)
- Heel snel transneuronale spreiding richting hersenen. Bij jonge biggen zijn er geen barrières --> geeft aanleidingtot zeer hoge mortaliteit en zeer zware zenuwstoornissen.
- Na 5-6 weken geen mortaliteit meer --> virus blijft in trigeminus
- Celgeassocieerde viremie (monocyten)
- Replicatie op verschillende plaatsen inwendig (lymfoïde weefsels, baarmoeder)
Ziekte van Aujeszky - kliniek
Bij volwassen dieren: snuiven (volledige congestie/ontsteking en kan gaan tot necrotiserende ontsteking in de neus) --> dieren eten niet meer (anorexie, gewichtsverlies) en vertonen koorts en liggen plat.
Tonsillen bij varken kunnen zwaar ontstoken zijn (door secundaire bacteriële infectie).
Long: puntjes op long (necrose), komt niet voor onder normale omstandigheden.
Bi drachtige zeugen: abortus
Ziekte van Aujeszky - immuniteit - algemeen
Na een week: antistoffen komen op
Virus blijft aanwezig in de tweede week (door tropisme met monocyten).
Op 9-10 dagen: neutraliserende & niet-neutraliserende antistoffen
Ook CD8+ cellen komen op en na een paar maanden zijn deze weer weg.
Maternale antistoffen afkomstig van immune zeugen beschermen biggen zeer efficiënt tegen CZS-stoornissen --> virus kan niet vermeerderen.
Ziekte van Aujeszky - specifieke immuniteit tegen Aujeszky - antistoffen
- Activiteit tegen vrij virus:
- Neutralisatie
- Complement-gemedieerde inactivatie
- Neutralisatie
- Activiteit tegen geïnfecteerde cellen:
- Antistof-afhankelijke cellyse (door complement of fagocyten)
--> via complementactivatie en Fc-receptor op fagocyten. - Plaque reductie
- Antistof-afhankelijke cellyse (door complement of fagocyten)
Antistoffen kunnen enkel werken op moment dat late eiwitten tot expressie komen --> infectieuze viruspartikels zitten al in de cel.
Ziekte van Aujeszky - specifieke immuniteit tegen Aujeszky - cytotoxische T-lymfocyten
- Activiteit tegen geïnfecteerde cellen:
- Lyse van geïnfecteerde cellen, die MHCI + viral peptides tot expressie brengen
- MHCI komt tot expressie en wordt herkent door cytotoxische T’s met daarop T-cel receptor die dit complex herkent en kan interageren --> gaat geïnfecteerde cel lyseren.
- MHCI komt tot expressie en wordt herkent door cytotoxische T’s met daarop T-cel receptor die dit complex herkent en kan interageren --> gaat geïnfecteerde cel lyseren.
- Lyse van geïnfecteerde cellen, die MHCI + viral peptides tot expressie brengen
Ziekte van Aujeszky - latentie en reactivatie
Reactivatie
Door toedienen van corticosteroïden (dosis is hoger + langer).
--> virus gaat weer repliceren, je krijgt wel iets van vermeerdering maar dit wordt gelijk geblokt door cytotoxische T’s en antistoffen.
Ziekte van aujeszky - pathogenese bij gevaccineerd varken
Virus boort dwars doorheen placenta en kruipt foetus binnen.
Ziekte van Aujeszky - immuno-evasie
- Internalisatie --> cel is niet zichtbaar voor antistoffen
- Ook MHC-I verdwijnt
gB en gD zijn hiervoor belangrijk.
Klassieke varkenspest - algemeen + eigenschappen + overdracht
Veroorzaakt overal bloedingen.
Viruseigenschappen: = Flaviviridae (net als West-Nijl bij paard)
Envelop --> niet resistent
Kan lang aanwezig blijven in vlees
Heeft 1 serotype en verschillende biotypes (typische = bloedingen en atypische = chronische)
Virus heeft veel niet-structurele eiwitten en 3 belangrijke structurele glycoproteïnen:Erns, E1 en E2.
Overdracht: oronasaal, direct contact, +- aerogeen, omgeving, vlees, via sperma, transplacentair en iatrogeen!!!!
Buurtbesmetting speelt duidelijk een belangrijke rol bij de verspreiding van het virus!
Reservoir = wilde varkens & everzwijnen en gaat over naar gedomesticeerd varken
Klassieke varkenspest - pathogenese
- Vooral orale opname
- Primaire vermeerdering in tonsillen en ln. retropharyngeale mediale
- Viremie (zowel vrij als cel-geassocieerd (lymfocyt))
- Dan naar endotheel en lymfoïde weefsels (lnn., milt, thymus, rode beenmerg) en baarmoeder/sperma
Klassieke varkenspest - kliniek: typisch/ acute vorm
Hoge koorts (door zware viremie), depressie, anorexia, obstipatie, conjunctivitis, leukopenie.
Bloedingen (6-8 p.i.), diarree (waterige, gele feces), zenuwstoornissen en blauwverkleuringen.
Dood (80%) - meestal na 9-15 dagen.
Bloedingen komen voor in verschillende organen als gevolg van necrose van capillaire endotheelcellen.
Klassieke varkenspest - kliniek: atypisch/chronische vorm
--> IMMUNO-EVASIE!!!! (aantasting van lymfoïd stelsel gebeurt geleidelijk met ontwikkeling van een immunodepletie en immunosuppressie)
Klassieke varkenspest - kliniek: bij drachtige zeug
Afwijkingen bij geboorte (trage spreiding):
- Infectie foetus < 70 dagen dracht: immunotolerantie of sterfte (embryonale sterfte/mummie)
- Infectie foetus > 70 dagen dracht: vorming van antistoffen, sterfte (mummie-doodgeboorte) of overleven (zwakgeboren, abnormaal of normaal)
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden