KAT - feliene leukemie
10 belangrijke vragen over KAT - feliene leukemie
Feliene leukemie virus - epizoötiologie en verspreiding
De persisterend viremische katten die continu virus uitscheiden vormen hierbij eenbelangrijke infectiebron!
Er is ook verticale overdracht van virusuitscheider naar foeti toe
Feliene leukemievirus - kliniek: chronische vorming van tumoren
Door inbouw van FeLV provirus voor een oncogen kan deze geactiveerd worden wat zorgt voor ongelimiteerde proliferatie en vorming van tumoren. Provirus moet direct voor oncogen zitten om voor tumorvorming te zorgen.
Als FeLV provirus ingebouwd wordt IN een tumor suppressor gen --> gen werkt niet meer --> ongelimiteerde proliferatie en vorming van tumoren want rem gaat eraf.
--> chronisch klinisch verloop met trage vorming van tumoren
Feliene leukemievirus - kliniek: acute vorming tumoren
FeLV A-recombinanten met cellulaire genen:
1. FeLV-groeifactor
FeLV A-infectie + recombinatie cellulair gen (groeifactor) --> activatie groeifactor.
- Door inbouw FeLV provirus voor een groeifactor --> massaal veel groeifactor maken --> alle cellen die receptor hebben voor die groeifactor gaan explosief beginnen prolifereren = massa cellen.
FeLV A-infectie + recombinatie cellulair gen (groeifactorreceptor) --> expressie groeifactorreceptor --> bij releasen groeifactor --> groot aantal cellen groeien explosief
3. FeLV-onc (=FeSV)
= acuut klinisch verloop met snelle vorming van tumoren
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Feliene leukemievirus - kliniek: lokalisatie tumoren?
Alle cellen in het rode beenmerg zijn afkomstig van primitieve mesenchymale cel en van daaruit gaan we alles maken --> je krijgt dus alle soorten celen en deze kunnen allemaal tumoraal gaan ontaarden. (overal waar er blasten zijn)
Ook lymfoïed weefsel belangrijk -> tumor kan ook in lymfoblasten kruipen en tumoren ontwikkelen (lymfosarcoma, lymfadenopatie)
Feliene leukemievirus - kliniek: FeLV persistentie
- 5% tumoren --> is weinig! (wel meer dan FIV)
- 60% AIDS = immunodeficiëntie, niet te onderscheiden van FIV
- 25% anemie --> door type C: heeft enorm tropisme voor progenitorcellen van alle erythroblasten
- 10% andere ziekten
Feliene leukemievirus - kliniek: wat veroorzaakt immunosuppressie?
- Lysis van verschillende types leukocyten geïnfecteerd met FeLV
- Immuuncomplexen
- Hypocomplementemia --> immuuncomplexen gaan complement activeren en je krijgt verlies van complement en finaal geen complement meer over.
- Overdreven productie van immunosuppressie-cytokines door tumoraal ontaarde leukocyten (bv. IL-10)
- Vermeerdering van Tregs en immunosuppressieve myeloïde cellen
Feliene leukemievirus - kliniek: degeneratieve processen
Ook lymfoïde weefsel kunnen degeneren tgv FeLV infectie --> lymfopenie en thymusatrofie kunnen ontstaan.
Felien leukemievirus - kliniek: ziekten door veranderingen thv andere weefsels
Uterus -->abortus en resorptie (feliene herpes virus en parvo kan ook, maar meest voorkomende is leukemie virus!)
Felien leukemievirus - immuniteit
Late specifieke immuniteit bevat zowel celgemedieerde immuniteit als anti-gp70 antistoffen en anti-FOCMA antistoffen.
FOCMA antistoffen (Feline Oncornavirus Cell Membrane associated Antigens) = gp70 die aan buitenkant van tumoraal ontaarde cel tot expressie komt. Deze zullen de katten beschermen tegen tumoren veroorzaakt door het leukemievirus of zullen de tumorcellen uitschakelen.
Felien leukemievirus - diagnose
Er wordt 2 maal bloed genomen met een interval van 12 weken (viremie duurt 12-16 weken).
Het virale antigeen p27 kan bij viremische katten gedetecteerd worden in bloed, serum of plasma. Is in grote hoeveelheden aanwezig.
Opsporen dmv ELISA of RIM.
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden