Syllabus PMG - Dermatologie
6 belangrijke vragen over Syllabus PMG - Dermatologie
Kliniek van cutane discoïde lupus erythematodes (CDLE), belangrijkste uitlokkende factor en verschillende varianten.
-Cutane discoïde lupus erythematodes;
-Subacute cutane lupus erythematodes;
-Systemische lupus erythematodes.
Klinisch beeld
CDLE: scherp begrensde, lenticulair tot nummulaire erythemateuze plaques met squamae, hyperkeratosen en teleangiectasieën vnl op zonblootgestelde huid. +/- 30% van patiënten ANA positief.
Genezend met centrale atrofie en hypopigmentatie, aan randen vaak hyperpigmentatie. Na genezing ontstaan littekens, met op de hoofdhuid mogelijk verlittekenende alopecia. Aggrevatie door zonlicht.
Epidemiologie
Aanvangsleeftijd vaak 20-40 jaar, vaker bij vrouwen. Vaker bij afro-caraïbische ethniciteit.
Belangrijkste trigger (pathofysiologie):
Complexe pathogenese, combinatie genetische- en omgevingsfactoren (zonlicht, roken, bepaalde medicatie, sommige virussen).
Klinische en laboratorium kenmerken bij een CDLE-patiënt die duiden op een verhoogde kans op het ontwikkelen van een SLE.
- Verhoogde ESR (bezinking)
- Auto-antilichamen: ANA, anti-dsDNA, anti-Ro, anti-Sm, anti-La
- Verlaagd serumcomplement C3-/C4-
Kenmerkende morfologie van een cutane vasculitis en indeling van de oorzaken van een kleine vaten vasculitis.
Beschadiging vaatwand tgv inflammatie(A)
Meestal aan onderbenen
Verschillende klinische vormen:
● Purpura (B)
● Noduli en ulceratie (C).
Prevalentie
Onbekend, komtrelatief vaak voor, meestal tijdelijk, waardoor patiënten zich niet melden.
Pathofysiologie
Meestal idiopathisch, tgv infectie of als geneesmiddelenbijwerking. Bij 12% onderliggende systeemziekte, waaronder auto-immuun vasculitiden (ontsteking vaatwand). Bij 10% IgA deposities vaten
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Auto-immuunziekten waarmee vitiligo is geassocieerd.
Auto-immuun T-cel-gemedieerde vernietiging melanocyten, geassocieerd met andere auto-immuunziekten, vooral van schildklier (atrofische thyroiditis) of type 1-diabetes.
Pathofysiologie en kliniek van alopecia areata, geassocieerde auto-immuunziekten. Kenmerken met slechte prognose.
Onvoorspelbaar beloop.
Klinische verschijnselen
● Pleksgewijze haaruitval.
● Uitroepteken haren aan randen.
● Meestal gunstig beloop, spontane teruggroei haren.
● Kan uitbreiden -> alopecia totalis (hele hoofdhuid) of alopecia universalis (hele lichaamsbeharing).
Andere orgaanspecifieke auto-immuunziekten vnl schildklier of type 1-diabetes.
Exacte pathogenese onbekend, Hypothesen:
● T-cel gemedieerde auto-immuniteit tegen haren
● Virale trigger(s)
● Genetisch verhoogde gevoeligheid
+ mogelijk andere nog onbekende factoren
De student heeft inzicht in de algemene microscopische architectuur en de functies van de huid: a. Kan de functies van de huid beschrijven.
● Fysieke barrière wrijving en schuren.
● Protectie tegen infecties (immuunsysteem), chemicaliën, UV- straling.
● Preventie overmatig waterverlies en absorptie.
● Antigeen presentatie/immunologische reacties/ wond genezing
Metabool
● UV geïnduceerde synthese vitamine D.
● Hormonaal bijv. testosteron synthese
● Overmatige elektrolyten excretie via zweet, subcutane laag grote opslag vet
Thermoregulatie
● Temperatuurregulatie door bijv. zweten.
Zintuigelijk
● Sensatie (pijn, druk en temperatuur)
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden