Pathofysiologie van artrose

18 belangrijke vragen over Pathofysiologie van artrose

Verschillende benamingen gekoppeld aan artrose, afhankelijk van welke benaming komen verschillende facetten van het gewricht terug:

- Artrose: gewrichtsslijtage/aandoening
(Gr: arthron-osis)
- Osteoartrose: bot-gewrichts slijtage/ aandoening (Gr: osteon-arthron-osis)
- Osteoartritis: bot-gewrichtsontsteking. (Gr: osteon-arthron-itis). Ontsteking speelt een rol.
- Artrosis deformans: gewrichtsvervorming


  • --> Het is dus niet zozeer een ziekte maar samenspel van verschillende structuren in gewricht.

Wat zie je in een artrotisch gewricht?

- In artrotisch gewricht ontstaat spier/ligament verzwakking. Gekoppeld aan minder gebruiken gewricht vanwege pijn.
- Kraakbeenschade, indirect zichtbaar maken op röntgenfoto door vernauwen gewrichtsspleet.
- Subchondrale bot verandering (bot direct onder kraakbeen): uitstulpingen ontstaan, of het  dichter worden van bot op de röntgenfoto (heldere plek).
- Synoviale ontsteking. Uitwendig te zien door verdikking van gewrichten, is pijnlijk.
- Osteofyt vorming: botuitstulpingen aan zijkant van gewricht (haken.

Waar is artrose het meest voorkomend?

- Rug
- Heup
- Knie
- Hand
- Met name knie en heup enigszins behandel opties, rug al wat minder en voor de hand kun je weinig doen (chirurgisch).
- Soms ook voet, schouder, nek
  • Hogere cijfers + sneller leren
  • Niets twee keer studeren
  • 100% zeker alles onthouden
Ontdek Study Smart

Wat zie je als je door de microscoop naar kraakbeen kijkt?

- Preparaat op de afbeelding kleurt de extracellulaire en m.n. proteoglycanen rood aan. De bovenkant is de articulaire zijde, onderkant botzijde.
- Er is voornamelijk extracellulaire matrix met maar beperkt aantal cellen. Slechts éen celtype: chondrocyt,
- Verder geen bloedvaten en geen lymfevaten.
- Pijn is het meest kenmerkende aspect van artrose, maar er zijn geen zenuwen of pijnreceptoren aanwezig in het kraakbeen. De pijn komt dus niet voort door schade in kraakbeen zelf.

Wat is samenstelling van menselijk kraakbeen?

- Grootste deel matrix is water (70-80%)
- Extracellualire matrix voornamelijk bestaande uit proteoglycanen en collageen (20-30%).
- Chondrocyten (1%)

Hoe is de extracellulaire matrix opgebouwd?

Collageen (vooral type II) vormt een soort bogen door het weefsel heen. Ze verankeren zich onder in het bot, gaan naar de top en verankeren zich vervolgens weer onder in het bot. Proteoglycanen zijn negatief en trekken water aan. Daarnaast bestaat de extracellulaire matrix ook nog voor een deel uit niet-collagene eiwitten (15-20%). Ook zie om de chrondrocyt nog een pericellulaire matrix, die onder andere bestaat uit interactie van celreceptoren met delen van de matrix. Op die manier vangt de cel veranderingen in de matrix op, hetzij mechanische veranderingen (drukverschillen) of meer of minder zwelling.

Wat is de rol van proteoglycanen en collageen in kraakbeen?

Vanwege de proteoglycanen die water aantrekken heeft het kraakbeen de neiging om te zwellen, en door collageen kan het op een gegeven moment niet meer verder zwellen. Collageen zorgen voor weerstaan van trekkracht op materiaal en proteoglycanen zorgen samen met water voor veerkracht van materiaal. Een soort spons: als je er een gewicht opzet loopt hij leeg, maar als je het gewicht eraf haalt loopt hij vervolgens weer vol. Werkt als een soort shockabsorber tussen twee botdelen. 

De cel gedraagt zich iets anders als je door het weefsel heen scrolt.

- Diepe zone (bij bot): chrondrocyten meer vierkant. Vanwege boogvorm collageenvezels, vertical gericht.


- Midden zone: chrondrocyten wat ronder. Collageenvezels wat meer gekruist in midden zone.


- Superficiale zone: chondrocyten wat meer afgevlakt. Collageenvezels ook wat meer afgevlakt.

Je ziet verschillen tussen verhouding cel en extracellulaire matrix tussen dieren.

Hoe kleiner het dier hoe meer kraakbeencellen er aanwezig zijn en hoe minder extracellulaire matrix. Dit heeft consequenties voor onderzoeken met proefdieren.

Wat zijn de verschillen, en waar bevinden de verschillen zich?

- Cel dichtheid,
- Matrix turnover rate,
- Dikte verschilt
- Dit verschilt dus per soort, maar ook per gewricht, en zelf binnen een gewricht (lateraal en mediaal anders belast).

Wat zie je bij kraakbeen pathologie?

Abnormale (bio)mechanische en chemische invloeden leiden tot een verschuiving in de balans tussen aanmaak en afbraak, resulterend in een netto verlies van matrix. Schade is zo groot dat cellen het niet meer kunnen bijbenen.


Ook continue abnormale belasting (door bv. Standsafwijking) kan leiden tot deze verschuiving. Het is dus een combinatie van zwaarte van trigger en duur van trigger.


Dit gebeurt vaak ook nog in interactie met de omliggende weefsels.

Botveranderingen van he t peri-articulaire bot bij artrose?

- Osteofyt vorming (haakjes buitenkant gewricht)
- Veranderingen in de subchondrale plaat, wordt dikker
- Verandering in subchondraal trabeculair bot (je krijgt er wel meer van, maar elk individueel botbalkje is zwakker -->  botkwaliteit minder).
- Verandering in kraak been – bot interface. Normaal gesproken een tied mark, maar deze wordt verruimt en er vindt zelfs ingroei van bloedvaten van bot richting kraakbeen plaats. Waarbij er invloeden zijn van negatieve mediatoren.

Draagt het bot bij aan pijn bij artrose?

Bot is voorzien van nocieptoren (pijn-gevoelige vezels) en daarmee zullen botveranderingen bijdragen aan de pijn bij artrose.

Wat zijn de mechanische invloeden van bot bij artrose?

Ook hier heb je mechanische invloeden. Als de subchondrale plaat dikker en dus stijver wordt dan zal ook de vering van het kraakbeen t.o.v. het stijve materiaal veranderen. Maar ook de uitwisseling van allerlei factoren tussen bot en kraakbeen dragen bij aan verergering van de ziekte.

Is de structuur van het bot verandert bij patiënten met bonemarrow laesions?

Bij patieten met bone-marrow laesions is de structuur van het bot weldegelijk anders. De zwelling en verandering van het bot draagt bij aan pijnbeleving van patiënt.

Beschrijf in vitro experiment van gezond en artrotisch kraakbeen:

Als artrotisch bot toevoegt aan gezond kraakbeen zie je dat kraakbeen negatief wordt beïnvloed. En als je gezond bot toevoegt aan artrotisch kraakbeen dan heeft dit positieve invloed op kraakbeen. Je moet dus niet alleen het kraakbeen behandelen, maar ook kijken of je het bot kunt behandelen. Want er is dus invloed van bot richting kraakbeen.

Zijn botveranderingen gevolg of oorzaak van artrose?

Botveranderingen kunnen zowel oorzaak als gevolg zijn. In bepaalde fases binnen de ziektes kan het ook gezamenlijk optreden.


Er treden botveranderingen op (microfracturen, veranderde bot turnover etc), dit geeft verandering in biomechanisch en biochemische omgeving van het bot, dit kan leiden tot kraakbeen degeneratie.

Maar dit zou eigenlijk ook andersom kunnen zijn. Kraakbeen kan mediatoren produceren die van invloed zijn op het bot, waardoor verandering in biomechanisch en biochemische omgeving van het optreedt, wat weer leidt tot bot veranderingen.

Dus hoe draagt bot bij aan de weefselschade?

- Mechanische beïnvloeding
- Biochemische beïnvloeding
- Vice Versa tussen bot en kraakbeen
- Oorzaak en (of) gevolg of tegelijkertijd.
- Pijnsensatie!

De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:

  • Een unieke studie- en oefentool
  • Nooit meer iets twee keer studeren
  • Haal de cijfers waar je op hoopt
  • 100% zeker alles onthouden
Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.
Trustpilot-logo