Endocrinologie: ziekte van Addison + Cushing
9 belangrijke vragen over Endocrinologie: ziekte van Addison + Cushing
Ziekte van addison - definitie + etiologie
Etiologie:
- Progressieve destructie bijnierschors
- Immuungemedieerd!! = meerderheid.
- Infecties
- Bloedingen
- Neoplasie
- Gevolg: tekort gluco- en mineralocorticoïden (=aldosteron en cortisol)
Ziekte van Addison - signalement
- Teef > reu
- Raspredispositie:
- Standaard poedel, labrador, bearded collie, WHWT, flatcoated retriever
Ziekte van Addison - pathogenese
- verminderde gluconeogenese
- verminderde werking Na/K pomp
- verminderde productie RBC en neutrofielen (soms milde anemie)
- anorexie, lethargie, zwakte
- = vage symptomen
Mineralocorticoidtekort (aldosteron)
- verlies natrium via nier (+H20 en Cl) --> hypoNa, hypovolemie, verminderde renale bloedvloei, prerenale azotemie, zwakte, anorexie, braken
- kaliumretentie: hyperK --> hartritmestoornissen, bradycardie, blok, ..
- Hogere cijfers + sneller leren
- Niets twee keer studeren
- 100% zeker alles onthouden
Ziekte van Addison - klinische symptomen
- Lethargie, apathie --> tekenen van hypovolemie, bradycardie en abdominale pijn
- Zwakte
- Anorexie
- Beven
- Diarree, braken (soms bloederig)
- Abdominale pijn
- Soms pu/pd
= zeer weinig specifiek
Addisonpatiënten kunnen spoedgevallen zijn!!
- Acuut braken
- Erge zwakte
- Hypovolemische shock (zwakke pols, verlengde CVT en deshydratatie)
- GI bloedverlies
Presentatie:
- Patiënt in shock (acuut heel slecht)
- Patiënt die intermitterend chronische klachten heeft ontwikkeld
- Aan zieke patiënt glucocorticoïden gegeven --> reageerde goed en na 3 weken weer opnieuw ziek --> kan ook ziekte van Addison zijn
Ziekte van Addison - labobevindingen
- Azotemie (ureum, creatinine)
- Hypoglycemie
- Glucocorticoïden hebben belangrijke rol in glucose huishouding
- Neutropenie, eosinofilie, lymfocytose
Cushing - algemeen + etiologie
- Exogene vorm: iatrogeen --> corticoïden
- Endogene vorm!: overproductie glucocorticoïden
Komt minder vaak voor dan diabetes/hyperthyroïdie
Etiologie:
- ACTH afhankelijk: hypofyse afhankelijk
- Te hoge ACTH secretie geeft aanleiding tot beiderzijdse bijnierschorshyperplasie en verhoogde cortisolsecretie
- --> Hypofysetumoren (85%): meestal micro tumoren = geen neurologische klachten. Meestal goedaardig
- ACTH onafhankelijk: bijnierschorsafhankelijk
- Door overmaat aan cortisol --> negatieve feedback en hypofyse gaat minder ACTH aanmaken. Andere bijnier kan hypotrofisch zijn.
- --> Bijnierschorstumoren (15%): 50% goedaardig, 50% kwaadaardig
Gevolg = chronisch cortisol overmaat
Cushing - klinische symptomen
- Pu/Pd
- Polyfagie
- Abdominale distentie --> herverdeling vd vetten
- Spieratrofie
- Verminderd uithoudingsvermogen
- Hijgen, warmteintolerantie
- Huidveranderingen (alopecie, atrofie)
- Anoestrus, testikelatrofie
Symptomen zijn geleidelijk en progressief
Vooral combinatie pu/pd en polyfagie interessant!
Cushing - hoe diagnose stellen? EX!!!
2. Anamnese
3. Routine bloedonderzoek (significante stijging AF)
Diagnose moet bevestigd worden door hormoonfunctietesten.
Eenmalig cortisol bepaling heeft totaal geen zin: is oiv van stress en is over de dag verschillend.
Iatrogeen hyperadrenocorticisme en iatrogeen hypoadrenocorticisme
- Iatrogeen hyperadrenocorticisme
- duur en ergheid blootstelling
- dosis, duur en formulatie
- vnl. problemen tijdens stress
Stoppen met behandeling: geleidelijk-alternatieve dag therapie!!
= kortwerkend glucocorticoïd om de 48 uur geven.
Diagnose wordt gesteld op basis van een geschiedenis van corticoïd toediening, klinische bevindingen van hyperadrenocorticisme en evaluatie van de hypofyse-bijnierschors as
De vragen op deze pagina komen uit de samenvatting van het volgende studiemateriaal:
- Een unieke studie- en oefentool
- Nooit meer iets twee keer studeren
- Haal de cijfers waar je op hoopt
- 100% zeker alles onthouden